Galvos smegenų abscesas (G 06.0)

Apibrėžimas. Smegenų abscesas – tai pūliais užpildyta galvos smegenų ertmė, nuo aplinkinių audinių atskirta kapsule (piogenine membrana). Pūlių sankaupa po kietuoju smegenų dangalu arba tarppusrutuliniame plyšyje vadinama subdurine empiema, o virš kietojo dangalo – ekstradurine empiema.

Klasifikacija.  Smegenų abscesas susidaro po intrakranijinio uždegimo, sukeliančio smegenų reakciją, paburkimą (edemą) ir nekrozę. Apie pūlinį formuojasi kapsulė. Smegenų abscesai pagal kilmę ir infekcijos patekimo būdą gali būti trauminiai (apie 10 %), kontaktiniai (apie 50 %) ir metastaziniai (hematogeniniai, apie 25 %). Neretai (daugiau kaip 15 %) intrakranijinio pūlinio susiformavimo priežastis lieka neaiški. Atviri kaukolės lūžiai, kai sužalojamas kietasis dangalas, kaukolės chirurginės intervencijos, penetruojantys kaukolės sužalojimai, ypač šautiniai, gali lemti intrakranijinių pūlinių susidarymą. Kontaktiniai pūliniai dažniausiai esti pavieniai (solitariniai) šalia pirminio infekcijos židinio: vidinės ausies, kaktinio, pleištakaulio ar akytkaulio ančių. Metastaziniai, plintantys iš kitų organų, pūliniai neretai būna dauginiai ir gali susiformuoti įvairiose smegenų dalyse, bet dažniausiai vidurinės smegenų arterijos baseine. Subdurinė empiema – pūlinys jau esančioje ertmėje – subduriniame tarpe. Jame pūliai be kliūčių plinta smegenų paviršiumi. Empiemos eiga daug ūmesnė, nes pūlinio neriboja jokios anatominės struktūros. Ji gali komplikuotis smegenų žievės venų tromboze, smegenų infarktu, lokaliu cerebritu ir abscesu.

Epidemiologija.  Išsivysčiusiose šalyse galvos smegenų abscesu serga 5–7 gyventojai iš 100 000 per metus, besivystančiose šalyse – daugiau, vyrai serga 2–3 kartus dažniau. Pūlinė infekcija krauju dažniausiai plinta suaugusiems žmonėms, sergantiems plaučių abscesu, bronchektazėmis, pleuros empiema, rečiau ūminiu ir poūmiu bakteriniu endokarditu, žarnyno ir dantų infekcijomis. Vaikams didelė intrakranijinių abscesų rizika kyla, jei jie serga įgimtomis širdies ydomis, ypač Fallot tetrada. Hematogeninių abscesų priežastis gali būti ir įvairios kilmės imunosupresinės būklės (transplantacija, neutropenija, ŽIV infekcija). Smegenų empiema žymiai retesnė patologija, gerokai dažnesnė vyrams. 70–80 % empiemų būna smegenų paviršiuje (konveksitaliai), 10–20 % – pagal didįjį smegenų pjautuvą, tarppusrutuliniame plyšyje.

Etiologija ir patogenezė.  Dažniausi intrakranijinių pūlinių sukėlėjai – anaerobiniai (33–50 %) ir mikroaerofiliniai kokai bei gramteigiamos anaerobinės lazdelės. Didelė smegenų abscesų dalis susidaro esant daugelio mikrobų florai (10–30 %, kartais net 80–90 %). Pagrindiniai mikroorganizmai: Staphylococcus aureus, įvairūs streptokokai (tarp jų alfa hemoliziniai streptokokai ir Strept. milleri), bakteroidai, Prevotella, Enterobacteriaceae šeima (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus), Pseudomona šeima. Grybelinės infekcijos (Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Mucorales, Coccidioides, Histoplasma capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Bipolaris, Exophiala dermatitidis, Curvularia pallescens, Ochroconis gallopava, Ramichloridium mackenziei) ir Protozoa (Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica, Trypanosoma cruzi, Schistosoma, Paragonimus) dažnis padidėjo pradėjus dažniau klinikinėje praktikoje skirti plataus spektro antibiotikų, kortikosteroidų ir imunitetą slopinančių vaistų. Iki 25 % smegenų abscesų turinio pasėlių būna sterilūs. Dažniausiai trauminių abscesų susidaro po kiaurinių galvos smegenų sužalojimų, ypač jei kartu sužaloti ir kaukolės oriniai ančiai ar sužalojimai komplikuojasi smegenų skysčio fistulėmis (likvorėja). Šautinių galvos sužalojimų atvejais abscesai ypač dažni, nes į smegenų substanciją patenka ne tik kulkų ar šratų, bet ir kaukolės kaulų gabaliukų kartu su mikroorganizmais. Smegenų abscesų gali pasitaikyti ir po chirurginių intervencijų, ypač jei jos metu atveriamas kaukolės orinis antis. Pavieniai abscesų atvejai aprašyti po ilgalaikės intrakranijinio slėgio stebėsenos intracerebriniais ar intraventrikuliniais kateteriais, persirgus dantų abscesu, pritvirtinus Halo aparatą prie galvos kaulų (dažniau ekstraduriniai pūliniai, sergant osteomielitu). Kontaktinių smegenų abscesų dažniausiai susidaro sergant pūliniu sinusitu dėl lokalaus osteomielito ar nuotekinių venų flebito. Jų tikimybė labai priklauso nuo sinusito trukmės. Kai lėtinis sinusitas trunka ilgai, didesnė rizika susirgti smegenų abscesu. Dažnesnė kontaktinių abscesų priežastis yra ilgalaikė vidurinės ausies ir speninės ataugos pūlingi procesai, kurie dažniausiai išplinta į smilkininę skiltį ar smegenėles. Kaktinio, pleištakaulio ar akytkaulio ančių lėtinė infekcija rečiau komplikuojasi intrakranijiniais abscesais nei otogeninė, tačiau paranazalinė patologija linkusi dažniau komplikuotis dvejinių, kaukolės emisarinių venų bei kietojo dangalo veninių sinusų bei smegenų žievės uždegimais bei tromboze. Smegenų empiema dažniausiai prasideda infekcijai išplitus iš pūliuojančio kaktinio ančio (65–75 % atvejų). Infekcija gali patekti pro dvejines venas, kai yra jų tromboflebitas. Retesniais atvejais empiema gali susidaryti dėl kaukolės kaulų osteomielito, supūliavus neoperuotai subdurinei hematomai. Hematogeninės pūlinės infekcijos diseminacijos rizikos veiksniai – plaučių uždegimas, įvairios kitos plaučių ir pleuros pūlingos ligos, įgimtos širdies ligos, bakterinis endokarditas, intraveninės intervencijos ir kateteriai, imunosupresinės būsenos, AIDS. Abscesai neretai formuojasi buvusio smegenų infarkto ar išemijos vietose. Abscesų pasitaiko vaikams, sergantiems Fallot tetrada, plaučių arterijų ir venų fistulėmis ir kitomis įgimtomis širdies ligomis, kai išsivysto lėtinė hipoksinė būklė. Įtakos turi ir kraujo nuosrūviai pro prieširdžių pertvaros defektus dėl išnykusio normalaus plaučių barjero, saugančio nuo infekcijos plitimo. Vaikams dažna abscesų kilmės priežastis – burnos streptokokinė infekcija.

Patologija.  Hematogeniniai abscesai neretai būna dauginiai, o kontaktiniai – dažniau pavieniai, šalia pirminio pūlinio židinio. Sergant vidurinės ausies pūliniu uždegimu, mastoiditu, abscesų susidaro smilkininėje skiltyje ar smegenėlėse, o kaktinių ančių uždegimu – kaktinėse skiltyse. Infekcijai patekus į smegenis, prasideda židininis, lokalus uždegimas (ankstyvas cerebritas, 1–3 d.). Ligos pradžioje būna pūlinis vaskulitas, sepsinė kraujagyslių trombozė, smegenų audinio nekrozė. Kartais į nervinio audinio nekrozės ir pūlinės infiltracijos židinį pakraujuoja. Dėl visų šių veiksnių pūlinis nervinis audinys minkštėja ir susidaro pūlių užpildyta ertmė. Šis procesas gali plisti, įtraukiami ir aplinkiniai audiniai (vėlyvas cerebritas, 4–25 d.). Šioje pūlinio formavimosi stadijoje kapsulė dar tik pradeda formuotis. Riba (kapsulė) tarp smegenų audinio ir pūlių ertmės susidaro dėl aplinkinių audinių ir viso organizmo reakcijos į mikroorganizmus, jų toksinus, audinių irimo produktus, ji formuojasi tam tikra seka. Šalia pūlinės ertmės yra nevisiškos nekrozės, žūstančių nervinių elementų ir astrocitų zona. Joje jungiamojo audinio elementai, kraujagyslių kapiliarai hiperplazuoja, susidaro jungiamojo audinio skaidulinė struktūra. Apie kapiliarus išveša argirofilinės skaidulos. Jų tarpus infiltruoja uždegimui būdingos ląstelės – leukocitai, histiocitai, mikroglijos elementai. Taip susiformuoja granuliacinio audinio riba (ankstyvoji kapsulė). Vėliau, uždegimui ribojantis, argirofilinės skaidulos keičiasi į kolagenines, susidaro galutinė kapsulė. Pirminė (ankstyvoji) kapsulė susidaro per maždaug dvi savaites, o galutinė (vėlyvoji) – virš 2–3 sav. Šiai ligos stadijai būdingos 5 histologinės zonos: 1 – nekrozinis centras, 2 – periferinė uždegiminių ląstelių ir fibroblastų zona, 3 – tampri kolageninė kapsulė, 4 – rezidualinio cerebrito ir naujųjų kapiliarų zona, 5 – reaktyvinės gliozės ir edemos zona, esanti šalia kapsulės. Kapsulė būna neryški ten, kur smegenų abscesas liečia smegenų skilvelių sienelę, o formavimosi greitis iš dalies priklauso ir nuo absceso lokalizacijos, t. y. jei kraujagyslių daugiau – susidaro greičiau. Kapsulės formavimasis taip pat priklauso ir nuo absceso floros: stafilokokai ir aerobiniai kokai skatina jos susidarymą, o anaerobiniai sukėlėjai – slopina. Kortikosteroi- dai lėtina kapsulės formavimąsi.

Klinika.  Smegenų abscesui tipinė triada (karščiavimas, galvos skausmai ir židininė neurologinė simptomatika) būna mažiau nei 50 % pacientų. Simptomai priklauso nuo infekcijos rūšies, solitarinio ar dauginio pažeidimo, bendros paciento būklės, atsparumo. Klinika būdinga infekcinei ligai ir tūriniam galvos smegenų procesui. Taip pat dažnai būna simptomų dėl aplink abscesą esančių audinių reakcijos, smegenų edemos. Pagrindiniai yra padidėjusio intrakranijinio slėgio simptomai: galvos skausmas, pykinimas, vėmimas, sąmonės pritemimas. Piramidinis pažeidimas – hemiparezės ar kiti smegenų pusrutulio židininiai simptomai, epilepsijos priepuoliai būna iki 30–50 % atvejų. Akių dugno stazė ligos pradžioje nustatoma retai. Eiga gali būti vangi (iki 75 % simptomai pasireiškia prieš 2 savaites iki diagnozės nusta- tymo) ar labai greita.

Klinikinė smegenų absceso eiga skirstoma į stadijas:

• pūlinio lokalaus cerebrito – smegenų absceso simptomai dar neryškūs;

• kapsulės formavimosi ir klinikinių reiškinių, neurologinių simptomų;

• terminalinė–vyraujaintoksikacijos,smegenų edemos, dislokacijos, bulbariniai simptomai.

Toks simptomų periodiškumas būna ne visada. Stadijų trukmė taip pat labai įvairi, priklauso nuo bendros organizmo būklės. Naujagimiams dėl nesuaugusių siūlių ir silpnų apsigynimo mechanizmų nuo infekcijos didėja intrakranijinis slėgis. Jiems būna meninginiai simptomai, padidėjęs dirglumas, traukuliai, didėja galvutės apimtis, sutrinka raida. Temperatūros, karščiavimo dažnai nebūna. Empiema, kaip ir abscesas, sukelia masės efektą. Atsiranda smegenų ir smegenų dangalų uždegimo, smegenų venų tromboflebito ar veninių ančių flebito simptomų. Gali tinti kakta, akys (dėl nuotekinių venų trombozės). Būdingas skausmingas uždegimo apimtas sinusas perkutuojant, kartais virš sinuso gali būti skausminga oda čiuopiant, padidėjęs jos jautrumas. Neurologiškai tiriant – ryškūs meninginiai simptomai, sutrikusios vieno pusrutulio funkcijos. Aiškūs židininiai simptomai, epilepsijos priepuoliai pasireiškia vėlesnėje stadijoje.

Diagnostika.  Laboratoriniai tyrimai, nors liga ir uždegiminės kilmės, diagnozei patikslinti suteikia gana nedaug informacijos. Tik 60–70 % ligonių šiek tiek padidėja (paprastai daugiau kaip 10 × 109/l) leukocitų kiekis periferiniame kraujyje. C reaktyviojo baltymo gali padaugėti, bet tai nespecifinė reakcija, nes jo padaugėja esant ir kitų kūno vietų infekcijai. Eritrocitų nusėdimo greitis dažniausiai padidėjęs (90 %). Kraujo pasėliuose bakterijų dažniausiai neauga. Juosmeninės punkcijos duomenys dažnai nespecifiniai, apie 90 % pacientų būna pakitę: padidėjęs smegenų skysčio slėgis, ląstelių skaičius ir baltymo kiekis. Absceso sukėlėjo smegenų skystyje nenustatoma, nebent abscesas praplyštų į skilvelių sistemą ar subdurinį tarpą. Kai yra subdurinė empiema, smegenų skystyje randamas sukėlėjas. Galima atlikti smegenų skysčio pasėlį antibiotikogramai, jei empiema prasideda persirgus ar sergant meningitu. Jei meningito nebuvo, likvoras gali būti sterilus, pleocitozė vidutinė (150–600 ląstelių/mm3), baltymų kiekis, kaip ir sergant abscesu, gali būti padidėjęs. Juosmeninė punkcija ir absceso, ir empiemos atveju gali būti pavojinga dėl padidėjusio intrakranijinio slėgio ir išreikšto masių efekto. Skenavimas, naudojant ligonio techneciu (99mTc) žymėtus leukocitus, diagnozę patvirtina beveik 100 %. Liga beveik visada nustatoma atliekant galvos smegenų KT. Svarbu tai, kad KT galima nustatyti absceso subrendimo laiką, o tai lemia gydymo taktiką. Kol dar nesusiformavusi kapsulė ir vyrauja uždegimas (cerebritas), kol dar nesuiręs uždegiminio židinio centras, atliekant KT (nekontrastinę ir kontrastinę), matyti žiedo formos intensyvesnis šešėlis su išplitusiu kontrastu ir centrinėje uždegiminio židinio srityje. Šešėlio intensyvumas nemažėja ir po 30–60 min. kartotinėse KT. Susidarius kapsulei, ir be kontrasto matyti neintensyvus kapsulės šešėlis, jis skiriasi nuo aplink esančių paburkusių smegenų ir viduryje esančių nekrozės masių. Atliekant kontrastinę KT, kapsulės šešėlis sustiprėja. Diagnozuoti empiemą KT pasiseka ne visada. Kai yra klinika, KT tyrimą tenka kartoti ir galima aptikti hipodensinę pusmėnulio formos juostelę su šiek tiek ryškesne medialine membrana bei nedidele dislokacija. Diagnozei patvirtinti labai vertinga galvos smegenų MRT. Taikant tam tikrus tyrimo režimus, galima diferencijuoti absceso formavimosi cerebritinę ir jau susiformavusios kapsulės su centrine nekroze stadijas, atskirti abscesą nuo kai kurių galvos smegenų navikų. MRT yra žymiai jautresnis metodas diagnozuojant ankstyvo cerebrito stadijas, daugybinius palydovinius abscesus ir ypač subdurinę empiemą.

Gydymas.  Nėra vieno labai gero smegenų absceso gydymo metodo. Visada reikėtų atlikti turinio pasėlį diagnozei patvirtinti ir gydymui parinkti (antibiotikograma). Tačiau tai ne visada pavyksta. Todėl būtina laikytis toliau nurodytų principų. Kol nesusiformavusi absceso kapsulė ir centre nėra nekrozės, t. y. cerebritinė stadija, gali būti veiksmingi antibiotikai. Paprastai abscesai, ne didesni kaip 3 cm skersmens ir esantys trumpiau kaip 2 savaitės, sėkmingai gydomi konservatyviai. Tai dažniausiai atitinka cerebritinę stadiją, o gydymo efektas išryškėja per pirmąją savaitę. Tačiau gydomo absceso eiga gali progresuoti, nes yrančiame absceso viduryje vyrauja rūgštinė terpė, inaktyvinanti antibiotikus, nors vartojamos pakankamos jų dozės. Kol nėra absceso pūlių pasėlio rezultatų, tenka vadovautis pasėlių iš įtariamos infekcijos vietos (kaktinio ančio, ausies ar kt.) duomenimis. Konservatyvus gydymas taip pat skiriamas, kai labai bloga somatinė paciento būklė, abscesai dauginiai ir maži (iki 3 cm skersmens), abscesas svarbioje funkcinėje zonoje (centriniuose vingiuose, smegenų kamiene), dar neišgydytas ūminis meningitas, ventrikulitas. Kol absceso flora nežinoma, ligoniai gydomi empiriškai, remiantis absceso kilme ir pirminio židinio vietos specifika. Esant otitui ir mastoiditui, skiriama: didelės penicilino G dozės (po 5 mln. VV kas 6 val.), metronidazolis (po 500 mg kas 6 val.) ir III kartos cefalosporinas (pvz., ceftriaksonas po 2 g kas 12 val.). Paranazalinių sinusitų, plaučių pūlingų ligų atvejais ir nežinant pirminio pūlinio vietos penicilinas G keičiamas penicilinu, veikiančiu stafilokokus, t. y. nafcilinu, o pastarasis keičiamas vankomicinu (po 1 g kas 12 val.), kai absceso priežastis yra penetruojanti trauma ar chirurginė intervencija. Intraveninių antibiotikų nebeskiriama po 6–8 sav., net jei KT lieka nedidelių patologinių pokyčių, nes ligonio būklė pagerėja anksčiau, negu išnyksta KT radiniai. Pabaigus gydymo kursą antibiotikais, iki 5–20 % abscesų pasikartoja, todėl kartais rekomenduojama toliau skirti geriamųjų antibiotikų. Kortikosteroidų vaidmuo gydant abscesus yra kontraversiškas. Jie ne tik slopina fibrozinės kapsulės formavimąsi, bet ir trukdo antibiotikams patekti į abscesą. Jų gali būti skiriama, kai KT (MRT) matyti ryškus, edemos sukeltas masių efektas ir blogėja neurologinė paciento būklė. Susiformavus kapsulei, gydymas turi būti chirurginis – radikalus absceso pašalinimas su kapsule arba absceso punktavimas ir plovimas.

Chirurginio gydymo indikacijos:

• kliniškai ir KT nustatomas: ryškus masės efektas, labai padidėjęs intrakranijinis slėgis;

• abscesas šalia smegenų skilvelio, galintis į jį pratrūkti;

• sunki ligonio būklė, sukelta tūrinio proceso;

• trauminis abscesas esant svetimkūniui;

• grybelinis abscesas;

• daugiažidininiai abscesai, didesni kaip 3 cm skersmens;

• jei KT neįmanoma kartoti kas 1–2 sav.;

• jei 2 sav.konservatyviai gydant,abscesas didėja arba per 4 savaites, intensyviai gydant, nemažėja ir artėja prie skilvelio sienos.

Radikalus chirurginis absceso pašalinimas kartu su kapsule – geriausias gydymo būdas. Jis labai paspartina gijimą, mažina recidyvų riziką, sutrumpina antimikrobinių vaistų skyrimo laiką. Šis būdas ypač tinka trauminiams ir grybeliniams abscesams gydyti, nes jų antibiotikai dažniausiai neveikia. Išorinis absceso drenavimas arba praplovimai su antibiotikų instiliacijomis – diskutuotini metodai, nes jų rezultatai ne visada patikimi ir geri. Punkcinis metodas taikomas, jei yra didelės neurochirurginės operacijos – absceso pašalinimo – kontraindikacijų. Pastaruoju metu, taikant stereotaksinę ar stereotaksinę endoskopinę abscesų punkciją ir irigaciją, punkcinio gydymo metodo efektyvumas labai padidėjo ir neretai tampa pagrindinis chirurginis gydymo metodas. Smegenų abscesų, susidariusių po kiaurinių galvos smegenų (šautinių) sužalojimų, gydymas aspiracijomis nepagrįstas, nes beveik visada absceso priežastis yra svetimkūniai ar nekrozinės šautinio kanalo masės, šalintinos operuojant. Pašalinus abscesą ir panaikinus jį kėlusią priežastį (likvorėją, svetimkūnį, sinusitą), neretai tenka ilgai gydyti antibiotikais. Pasėlis iš pašalinto absceso ar paimtas biopsijos būdu padeda identifikuoti sukėlėjus ir tiksliai parinkti medikamentus. Radikaliai pašalinus susiformavusį abscesą su visa kapsule (vėlyvosios kapsulės stadijoje), antibiotikų kursas gali būti sutrumpintas iki 3–7 dienų. Subdurinė empiema beveik visada gydoma chirurgiškai. Operuoti reikia anksti, nes tik iš pradžių pūliai būna skysti, lengviau šalinami. Dar diskutuojama, ar pakanka atlikti frezinę angą ir pūlius išleisti, ar būtina kraniotomija, tačiau labiau pritariama pūlių pašalinimui kraniotomijos būdu. Pūliai išleidžiami pro frezinę angą tik labai sunkios būklės pacientams, bet vėliau iki 20 % jų tenka operuoti kartotinai atliekant kraniotomiją. Po operacijos subdurinė empiema gydoma antibiotikais taip pat, kaip smegenų abscesas. Daugeliu atvejų rekomenduojama skirti vaistų nuo epilepsijos. Gydant ir baigus gydymą būtina periodiškai atlikti KT: iš pradžių kas savaitę, o pasveikus – kas 2–4 mėn. pirmuosius metus. Vėliau KT kartoti, jei atsiranda neurologinių nusiskundimų ir simptomų.

Prognozė.  Kol nebuvo šiuolaikių diagnostinių priemonių, mirštamumas viršijo 50 % Dabar jis yra sumažėjęs iki 10 %, liekamieji neurologiniai defektai būna 30–50 % ligonių. Daug blogesnė prognozė, kai abscesas plyšta ir pūliai išsilieja į skilvelius. Mirštamumas nuo subdurinės empiemos siekia 10–25 %, neurologiniai defektai konstatuojami daugiau kaip 50 % ligonių. Po intrakranijinės infekcijos dažnai vystosi hidrocefalija ir epilepsija. Apie 10 % epilepsijos priepuolių pasireiškia ūmiu pūlingo proceso periodu. Vėliau epilepsija prasideda 35–70 % pacientų, persirgusių smegenų pūliniais.

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.