Intrakranijinės arterinės aneurizmos (I 67.1 – įgytos; Q 28.3 – įgimtos)

Apibūdinimas. Patologiniai židininiai galvos smegenų arterijų išsiplėtimai, linkę plyšti ir sukelti intrakranijinį kraujavimą.

Istoriniai faktai. Galvos smegenų kraujagyslių aneurizmos (gr. „išsiplėtimai“) minimos jau Galeno ir ankstyvųjų anatomų darbuose. Pirmą kartą aiškiai intrakranijinė aneurizma aprašyta 1765 m. F. Biumi knygoje „Observationes Anatomicae“. XIX amžiaus viduryje cerebrines aneurizmas išsamiai tyrinėjo ir aprašė W. Gull, XX amžiaus pradžioje – H. Cushing. Apie aneurizmų patologiją daug paaiškėjo po W. D. Forbus 1930 m. paskelbtų klinikinių ir patomorfologinių tyrimų, kuriuose apibūdinama tipinė aneurizmų lokalizacija, diferencijuojamos maišinės ir infekcinės kilmės aneurizmos, aneurizmų priežastimis nurodomi kraujagyslės raumeninio sluoksnio defektai ir vidinio elastinio sluoksnio degeneracija. Pirmąją intrakranijinės aneurizmos operaciją atliko N. Dott 1933 m., apvyniodamas aneurizmą raumeniu. 1938 m. atliktos pirmosios aneurizmų perrišimo ir užspaudimo operaci- jos. Pastaraisiais dešimtmečiais aneurizmų gydymo metodų arsenalą labai praplėtė moderni angiochirurginė technika, neuroradiologiniai tyrimai, endovaskulinės procedūros. Tačiau, nepaisant tobulėjančios diagnostikos ir gydymo, mirties atvejų dėl plyšusios aneurizmos sukeltų intrakranijinių kraujosruvų nemažėja. Tai klastinga liga, dažnai nesukelianti jokių simptomų ar įtarimų iki pat katastrofos.

Aneurizmų tipai. Intrakranijinės arterinės aneurizmos (IAA) dažnai klasifikuojamos pagal numanomą patogenezę. Apie 90 % visų IAA sudaro maišinės (saccular) aneurizmos, paprastai esančios stambiųjų intrakranijinių arterijų šakojimosi vietose. Proksimalinių arterijų išplatėjimai, esantys intrakranijinių arterijų proksimaliniuose segmentuose, t. y. dolichoektazinės, verpstinės arba arteriosklerozinės aneurizmos, sudaro apie 7 % IAA. Infekcinės, arba mikozinės, aneurizmos, kurių būna distalinėse kraujagyslėse, – apie 0,5 % IAA. Retesnėms aneurizmų rūšims priskiriamos neoplazinės ir trauminės aneurizmos. Arterinė hipertenzija gali sąlygoti mikroaneurizmų – „uoginių“ (berry) aneurizmų – susidarymą smulkiose perforuojančiose kraujagyslėse. Maišinės aneurizmos dažnai plyšta į subarachnoidinį tarpą ir sukelia 70–80 % spontaninių subarachnoidinių kraujosruvų (SAK). Rečiau dėl plyšusių IAA susidaro intracerebrinių, intraskilvelinių arba subdurinių kraujosruvų.

Epidemiologija. Autopsijų duomenimis, IAA po mirties nustatoma nuo 1 % iki 6 % žmonių. Remiantis 2000 m. duomenimis, cerebrinių aneurizmų būna nuo 3,6 iki 6 % suaugusiųjų be specifinių rizikos veiksnių. IAA dažnėja vyresniems žmonėms. Tačiau netgi išsivysčiusiose šalyse aneurizmų nustatoma tik mažiau kaip 1 % gy- ventojų – trys ketvirtadaliai jų lieka nediagnozuotos. Dauguma iki mirties nediagnozuotų aneurizmų yra labai mažos ir nesukelia jokių klinikinių simptomų. Aneurizmų tikimybę didina teigiama šeiminė anamnezė, paveldimos jungiamojo audinio ligos. Dauginių aneurizmų aptinkama apie 20 % pacientų, dažniau – moterims.

Etiologija ir patogenezė. IAA etiologija nėra tiksliai žinoma. Dvi pagrindinės teorijos aiškina jų atsiradimą įgimtais ir įgytais degeneraciniais kraujagyslių sienelių pokyčiais. Specifinių įgimtų mechanizmų nenustatyta, tačiau IAA tikrai yra susijusios su kai kuriomis paveldimomis ligomis ir šeimine anamneze. Degeneracinė teorija teigia, jog dėl hemodinaminių stresų atsiranda struktūrinių arterijų pokyčių. Dėl įgimtų ar degeneracinių veiksnių poveikio sutrinka vidinio elastinio sluoksnio vientisumas, atsiranda gretimo tunica media sluoksnio ir adventicijos defektų. Tunica media raumenų pokyčiai ir nedidelis greta esančios smegenų parenchimos pasipriešinimas sustiprina lėtinio hemodinaminio streso neigiamą poveikį arterijos sienelei. Turbulentinė tėkmė ir sutrikusi normali arterijų bifurkacijų citoarchitektonika gali skatinti formuotis maišines aneurizmas šiose vietose. Šią hipotezę paremia ir dažnai nustatomos arteriovenines malformacijas maitinančių arterijų, kuriomis vyksta ypač intensyvi kraujotaka, aneurizmos. Be to, jos dažnesnės vyresniems žmonėms ir esant arterinei hipertenzijai. Dabar labiausiai tikėtina daugiaveiksnė etiologijos teorija, aiškinanti aneurizmų atsiradimą bei didėjimą aplinkos veiksnių (pvz., aterosklerozės, hipertenzijos) ir įgimtos predispozicijos sąveika.

Genetiniai veiksniai.  Genetinių veiksnių reikšmę IAA patogenezei patvirtina aneurizmų ryšys su paveldimomis jungiamojo audinio ligomis ir šeiminiai atvejai. IAA dažniau pasitaiko sergant autosomine dominantine inkstų policistoze, Ehlers-Danlos IV tipo sindromu, Marfan sindromu, 1-ojo tipo neurofibromatoze, tuberozine skleroze, kitomis kolageno III tipo ligomis, fibroraumenine displazija, pseudoxanthoma elasticum, alfa 1 antitripsino trūkumu. Tačiau apskritai paveldimos jungiamojo audinio ligos diagnozuojamos gana retai, išskyrus autosominę dominantinę inkstų policistozę. Tai paaiškinama dažnomis šių ligų fenotipinės išraiškos variacijomis ir neigiama šeimine anamneze, kai ligą sukelia nauja geno mutacija. Šeiminiai IAA atvejai yra daug dažnesni negu manoma. Kelių epidemiologinių tyrimų duomenimis, 7–20 % pacientų, patyrusių aneurizminę SAK, turi pirmos ar antros eilės giminaitį, kuriam patvirtinta IAA. Paciento, sergančio SAK, pirmos eilės giminaičių IAA plyšimo rizika 4 kartus didesnė negu bendrosios populiacijos. Palyginti su sporadinėmis aneurizmomis, šeiminės aneurizmos plyšta būdamos mažesnės, jaunesniems žmonėms, o paskui dažniau formuojasi naujų aneurizmų.

Aplinkos veiksniai.  IAA vaikams būna labai retai, bet vėliau jų vis daugėja iki pat 8-ojo gyvenimo dešimtmečio. IAA rizika didesnė moterims ir rūkaliams, tačiau iki 5-ojo gyvenimo dešimtmečio aneurizminės SAK dažnesnės vyrams. Aneurizmas susidaryti skatina rūkymas. Manoma, jog rūkymas mažina proteolizinių fermentų (proteazių) pagrindinio inhibitoriaus alfa 1 antitripsino efektyvumą, o sutrikusi proteazių ir antiproteazių pusiausvyra gali sukelti įvairių vietų, įskaitant arterijos sienelę, jungiamojo audinio degradaciją. Rūkančių aneurizminės SAK rizika yra maždaug 3–10 kartų didesnė negu nerūkančių asmenų. Mesti rūkyti labai svarbu pacientams, kurių IAA neplyšusios, galbūt ir tiems, kurie anksčiau patyrė SAK. Kai kuriais prieštaringais duomenimis, arterinė hipertenzija taip pat yra susijusi su padidėjusia aneurizminės SAK ir neplyšusių IAA rizika. Dolichoektazines aneurizmas paprastai sukelia proksimalinių arterijų aterosklerozė. Jose dažnai būna trombų. Šie ilgi, vingiuoti išsiplėtimai neturi tikrojo aneurizmos kaklelio. Jie neretai spaudžia greta esančią smegenų pusrutulių parenchimą arba smegenų kamieną, sukelia galvinių nervų neuropatijas, smegenų skysčio nuotėkio obstrukciją, trombines embolijas į distalines smegenų arterijas.Infekcinių aneurizmų dažniausiai susidaro vidurinės smegenų arterijos distalinėse šakose (75–80 % atvejų). Tai netiesiogiai patvirtina jų embolinę kilmę. Kardioembolizacija sepsinėmis masėmis komplikuoja 4 % poūmio sepsinio endokardito atvejų. Sepsinio embolo, kurio sudėtyje yra Streptococcus viridans arba Staphylococcus aureus (dažniausių patogeninių mikroorganizmų), tiesioginis lokalus poveikis iš spindžio smegenų kraujagyslės sienelei skatina jos degradaciją ir aneurizmos formavimąsi. Kitas mechanizmas – difuzinė sienelės infiltracija iš išorės spindžio link – gali paaiškinti aneurizmų susidarymą sergant meningitu arba grybelinėmis infekcijomis. Infekcinės aneurizmos dažnai yra dauginės (20 % atvejų) ir labiau už kitas linkusios komplikuotis kraujosruvomis. Trauminių aneurizmų gali susidaryti distalinėse žievinėse šakelėse dėl kontakto su falx cerebri major arba dėl kaukolės lūžių, susijusių su kiaurymine arba uždara galvos trauma. Trauminės disekuojančios aneurizmos dėl išplitusios intramuralinės hematomos dažniausiai lokalizuojasi ties kaukolės pamatu. Šios pseudoaneurizmos, neturinčios visų kraujagyslės sluoksnių, gali spausti galvinius nervus arba sukelti distalinę embolizaciją. Neoplazinės aneurizmos susidaro dėl naviko fragmentų distalinės embolizacijos į intrakranijines arterijas iš širdies miksomos arba choriokarcinomos.

Patologija. 80–85 % IAA būna miego arterijų kraujotakos baseinuose: dažniausiai – ties vidinės miego arterijos ir užpakalinės jungiančiosios arterijos jungtimi, priekinėje jungiančiojoje arterijoje arba vidurinės smegenų arterijos trifurkacijoje. Vertebrobazilinio baseino aneurizmų pasitaiko rečiau, tačiau jos sukelia daugiau komplikacijų. Šių aneurizmų dažniausiai aptinkama pamatinės arterijos bifurkacijoje (ties užpakalinių smegenų arterijų atsišakojimu) arba užpakalinės apatinės smegenėlių arterijos atsišakojimo nuo slankstelinės arterijos vietoje. Intrakaverninės aneurizmos retos. Gerokai dažniau panašaus dydžio aneurizmų būna iš intrakranijinių arterijų negu iš ekstrakranijinių arterijų. Viena šio skirtumo galimų priežasčių – plonesnis tunica media sluoksnis ir išorinio elastinio sluoksnio nebuvimas intrakranijinėse arterijose. Mikroskopinio tyrimo metu nustatoma struktūrinių aneurizmos sienelės defektų. Ji sudaryta tik iš intimos ir adventicijos, tarp kurių yra netolygių fibrohialininio audinio intarpų. Maišinės aneurizmos sienelės raumeninis sluoksnis yra labai plonas arba jo visai nėra, vidinis elastinis sluoksnis fragmentuotas arba jo nėra. Degeneruotuose raumeniniame ir vidiniame elastiniame sluoksniuose stebima hemosideriną kaupiančių fagocitų ir limfocitų infiltracija, gali būti kolageno III trūkumas, padidėjęs kolagenazės aktyvumas. Manoma, jog ryškūs uždegiminiai ir imunologiniai neplyšusios aneurizmos sienelės pokyčiai rodo didelį gresiančio plyšimo pavojų. Makroskopiškai dauguma IAA, ypač plyšusių, atrodo netolygios, skirtingo sienelės storio, turinčios vieną ar daugiau dukterinių maišelių. 93 % aneurizmų ne didesnės kaip 10 mm. Dažniausia plyšimo vieta – aneurizmos dugnas. Infekcinių aneurizmų intimą ir vidinį elastinį  sluoksnį , kurį sudaro polimorfonuklearinės ląstelės, limfocitai ir makrofagai. Šalia nekrozinės arterinės sienelės galima rasti sepsinį embolą. 

Klinika. Lyginant autopsijos tyrimų duomenis ir aneurizminių SAK dažnį, nustatyta, jog plyšta tik 10% apie aneurizmų. Kasmetinė plyšimo rizika esti 0,05-2% . Ji didėja, kai yra didelė aneurizma ( > 10mm ), aneurizma lokalizuojasi vertebrobazaliniame baseine, bet patikimai nesusijusi su paciento amžiumi, lytimi ir arterine hipertenzija. Didžioji dalis IAA iki plyšimo nesukelia jokių klinikinių simptomų. Aneurizmos plyšimas dažniausiai sukelia SAK, rečiau – intraskilvelinę, intracerebrinę arba subdurinę kraujosruvą, kurios be SAK būna retai. Kai kurios, ypač didelės, IAA sukelia tūrinio poveikio simptomus. Juos lemia aneurizmos lokalizacija. Dažniausiai pradeda skaudėti pakaušį, už akies arba smilkinio sritį. Vidinės miego arterijos kaverninės dalies aneurizmos gali sukelti veido skausmą. III galvinio nervo paralyžių (kartu ir sutrikusią vyzdžio inervaciją) gali sukelti aneurizma, esanti vidinės miego arterijos ir užpakalinės jungiančiosios arterijos jungtyje arba pamatinės arterijos viršuje. Kiti galimi tūrinio poveikio simptomai: smegenų kamieno, pagumburio-hipofizės disfunkcija, akipločio defektai, trišakio nervo neuralgija, akytojo ančio, sinus cavernosus, sindromas, VI nervo pažeidimo simptomai, epilepsijos priepuoliai. Netrūkusios intrakranijinės aneurizmos, sukeliančios tūrinio poveikio simptomus, yra gerokai pavojingesnės, nes dažniau plyšta (6 % per metus). Retai distaliau neplyšusios aneurizmos tos pačios arterijos baseine atsiranda cerebrinių išeminių simptomų, kuriuos, manoma, sukelia embolizacija iš aneurizmos maiše esančių trombų. Įvairios lokalizacijos aneurizmoms būdingi skirtingi klinikiniai simptomai, pagal kuriuos skiriami specifiniai sindromai.

Diagnostika. Bendro klinikinio tyrimo metu įvertinama, ar nėra sisteminės jungiamojo audinio ligos, traumos, poūmio bakterinio endokardito ar kitos patologijos, susijusios su didesne IAA tikimybe, požymių. Jei įtariama inkstų policistozė, rekomenduojamas ultragarsinis tyrimas. Specifiniu klinikiniu požymiu gali būti labai ryškios poodinės galvos venos (kai yra Galeno venos aneurizma). Neurologinio tyrimo metu įvertinama, ar nėra židininės neurologinės simptomatikos, pagal kurią galima įtarti didesnes neplyšusias aneurizmas ir jų lokalizaciją. Pagal susidariusią intracerebrinę kraujosruvą ir išsiliejusio kraujo pasiskirstymą subarachnoidiniame tarpe, matomą kompiuterinės tomografijos nuotraukose, galima spręsti apie plyšusios aneurizmos lokalizaciją. KT metu kartais gali būti matomi aneurizmos sienelės kalcifikatai. MRT gali padėti nustatyti tikslius aneurizmos matmenis ir aneurizmos vidaus trombą. IAA tiesioginei vizualizacijai dažniausiai naudojami angiografiniai metodai: kontrastinė kateterinė (KK) angiografija, MR angiografija, KT angiografija. KK angiografija – tiksliausias aneurizmos diagnostikos metodas. Ji padeda nustatyti intrakranijinę aneurizmą ir jos anatomines detales, kiekį bei santykį su gretimomis kraujagyslėmis, atskirti nuo smegenų kraujagyslių malformacijų. Rizika, susijusi su KK angiografija, nedidelė, tačiau svarbi: mirštamumas – 0,1 %, išliekantis neurologinis defektas – apie 0,5 %, bendras neurologinių komplikacijų dažnis – 1 %. Dažnesnėms komplikacijoms priklauso smegenų infarktas, punkcijos vietos hematoma arba netikroji aneurizma, inkstų nepakankamumas. KK angiografijos komplikacijų rizika didesnė senyviems pacientams, kuriems yra ryškių aterosklerozinių galvos smegenų kraujagyslių pokyčių, taip pat sergantiems generalizuotomis jungiamojo audinio ligomis, pvz., Ehlers-Danlos sindromu. Kai yra KK angiografijos kontraindikacijų arba tiriant pacientus profilaktiškai, galima naudoti neinvazinę MR angiografiją. Kartais taip pavyksta diagnozuoti net labai mažas, 2–3 mm skersmens, intrakranijines aneurizmas, tačiau manoma, jog šiuo metodu patikimai nustatomos tik aneurizmos, didesnės kaip 3–5 mm skersmens. MR angiografijos jautrumas, diagnozuojant didesnes kaip 6 mm intrakranijines aneurizmas, siekia apie 95 %, bet, esant smulkioms aneurizmoms, mažėja iki 50 %. Planuojant chirurginį gydymą, MR angiografija dažniausiai nėra pakankamai informatyvi, todėl tenka atlikti keturių arterijų KK angiografiją. KT angiografijos diagnostinis patikimumas panašus į MR angiografijos. Šiuo metodu galima nustatyti didesnes kaip 3 mm aneurizmas, įvertinti aneurizmos kaklelio plotį, santykį su kitomis kraujagyslėmis ir kaukolės pamato kaulais. KT angiografija atliekama greičiau už MR angiografiją, būna mažiau judėjimo artefaktų, geriau vaizduojami kiti orientyrai. Ją galima atlikti pacientams, kuriems po ankstesnio chirurginio aneurizmų gydymo kaukolės viduje yra likusios feromagnetinės kabutės (absoliuti MR angiografijos kontraindikacija). Dideles aneurizmas galima diagnozuoti ultragarsiniu metodu – transkranijine spalvine sonografija.

Gydymas. IAA gydymo pagrindinis tikslas – išjungti iš cirkuliacijos ir pašalinti aneurizmos maišą išsaugant kraujagyslę, iš kurios kyla aneurizma (parent artery). Ilgai vyravo neurochirurginis IAA gydymas, tačiau nuo 1990-ųjų vis dažniau taikoma mažiau invazinė endovaskulinė technika. Dažniausiai taikoma pripažinta chirurginė metodika, kurios ilgalaikis efektas patvirtintas – tai aneurizmos kaklelio perspaudimas specialiu spaustuku išjungiant ją iš cirkuliacijos ir išsaugant pagrindinę kraujagyslę. Per pastaruosius du dešimtmečius atsirado ir sparčiai tobulėjo mikrochirurginiai aneurizmų gydymo metodai, naujos aneurizmų spaustukų modifikacijos. Kai kurias aneurizmas dėl jų dydžio, lokalizacijos arba konfigūracijos tiesiogiai užspausti nesaugu. Tuomet operuojant sudėtingas aneurizmas gali būti taikomos kitos šiuolaikinės pagalbinės metodikos: kraujagyslių šuntavimas, laikinas hipoterminis širdies sustabdymas ir kt. Kartais geriausių rezultatų pasiekiama derinant proksimalinės arterijos endovaskulinę okliuziją ir chirurginį gydymą. Aneurizmai plyšus, ligonį, kurio būklė stabili, dauguma neurochirurgų siūlo operuoti kuo anksčiau – per pirmąsias 24 valandas. Tai apsaugo nuo kartotinio kraujavimo ir leidžia taikyti intensyvesnį gydymą. Per pirmąsias 24 val. po SAK kraujosruvos pasikartoja 4–20 % atvejų, o vėliau pirmąsias 2 savaites – 1–2 % per parą. Dėl smegenų edemos, tvirto krešulio aplink aneurizmą, blogos somatinės būklės, sunkiai prieinamos aneurizmos lokalizacijos ankstyva operacija gali būti techniškai sudėtinga, todėl gali būti atidedama 10–14 dienų po kraujosruvos susidarymo (kol sumažėja smegenų edema). Jei dėl plyšusios aneurizmos susidaro didelė intracerebrinė arba subdurinė hematoma ir blogėja ligonio sąmonė, rekomenduojama skubi hematomos turinio evakuacija pagal gyvybines indikacijas. Po plyšusios IAA gydymo naujų aneurizmų susidaro iki 1–2 % atvejų per metus. Chirurginio gydymo komplikacijų dažnis priklauso nuo aneurizmos dydžio (2,3 % – kai aneurizma mažesnė nei 5 mm, 6,8 % – 6–15 mm, 14 % – 16–25 mm) ir lokalizacijos, paciento amžiaus (bendras sergamumo ir mirštamumo po chirurginio gydymo dažnis jaunesnių nei 45 metų pacientų – 6,5 %, 45–64 metų – 14,4 %, vyresnių nei 64 metų – 32 %), neurologinės ir somatinės būklės. Dėl didelės rizikos ir blogos baigties paprastai neoperuojama, jei ligonio būklė vertinama 4–5 balais pagal Pasaulio neurochirurgų draugijų federacijos (WFNS) skalę. Papildomos priemonės, skirtos komplikacijų rizikai sumažinti ir smegenims nuo išeminio pažeidimo apsaugoti, yra smegenų skysčio drenažas, diuretikai, hiperventiliacija. Endovaskulinės technikos laimėjimai atvėrė naujas IAA gydymo perspektyvas ir ūminiu SAK periodu, ir gydant neplyšusias aneurizmas. Šias procedūras kartais galima efektyviai derinti su atviro chirurginio gydymo metodais. Dažniausiai naudojamos platininės spiralės, per kateterį įkišamos į aneurizmos maišą ir paliekamos. Taip skatinama aneurizmos maišo trombozė ir obliteracija. Dažnesnėms komplikacijoms priklauso kraujagyslės perforacija, kraujosruva ir distalinė embolizacija trombu. Nuomonės apie neplyšusių IAA gydymą yra labai prieštaringos. Mažos aneurizmos, jei anksčiau nėra įvykusios SAK, plyšta gana retai. Tarptautinio neplyšusių intrakranijinių aneurizmų tyrimo duomenimis, jei IAA mažesnis kaip 10 mm, bendra kasmetinė plyšimo rizika sudaro apie 0,05 %, tačiau priklauso nuo lokalizacijos: mažesnės kaip 10 mm vertebrobazilinio baseino aneurizmos plyšta dažniau (apie 2 % per 7,5 metų), o kitur esančios aneurizmos praktiškai neplyšta. Gigantiškų aneurizmų (> 25 mm) plyšimo rizika esti 6–16 % per metus. Svarstant neplyšusios IAA gydymo taktiką, siūloma atsižvelgti į paciento amžių, anamnezę ir aneurizmos dydį. IAA plyšimo ir intrakranijinės kraujosruvos riziką didina rūkymas, šeiminė aneurizmų anamnezė, inkstų policistozė, sisteminė raudonoji vilkligė. Būtina įvertinti chirurgo patyrimą, aneurizmų chirurginio gydymo rezultatus konkrečioje klinikoje, antra vertus – paciento gyvenimo kokybę ir psichologines problemas, kurios iškyla pacientui žinant apie turimą nepašalintą aneurizmą. Vyresnių žmonių mažas aneurizmas (< 10 mm) arba simptomais nepasireiškiančias negigantiškas aneurizmas dažniausiai rekomenduojama gydyti konservatyviai. Operacinis gydymas siūlomas jaunesniems pacientams, kuriems yra didesnės kaip 10 mm aneurizmos arba ryškių neplyšusios aneurizmos simptomų (pvz., galvinių nervų pažeidimo simptomai). Infekcinės aneurizmos yra trapios ir linkusios kraujuoti. Jos mažėja gydant antibiotikais, todėl chirurginis gydymas paprastai atidedamas. Šių aneurizmų dinamika vertinama kartojant angiografinius tyrimus.

Profilaktika.  Dėl didelio mirštamumo nuo aneurizminės SAK ir nepalankios prognozės asmenis, kuriems yra didelė IAA rizika, reikėtų tirti profilaktiškai net ir nesant klinikinių simptomų. Dėl IAA profilaktiškai reikia tirti asmenis, sergančius autosomine dominantine inkstų policistoze arba turinčius 2 ir daugiau giminaičių, kuriems diagnozuota IAA. Paprastai tiriami tik pirmos eilės giminaičiai (9 % jų taip nustatomos simptomais nepasireiškiančios IAA). Asmenų, turinčių tik vieną pirmos eilės giminaitį, kuriam diagnozuota aneurizma, rizika per visą gyvenimą patirti SAK nėra didelė (1 % sulaukus 50 metų, 2 % – 70 metų), todėl profilaktiniai tyrimai paprastai nerekomenduojami. Apie 5–10 % suaugusiųjų, sergančių autosomine dominantine inkstų policistoze, turi simptomais nepasireiškiančių maišinių IAA (kai kuriose šeimose – net iki 20–25 %). Profilaktinis tyrimas indikuotinas, jei inkstų policistoze sergantis pacientas turi ir IAA šeiminę anamnezę.

 

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.

Skaitomiausi straipsniai

Naujausi gydytojų atsakymai

Mūsų draugai

Mūsų draugai