Lėtinė obstrukcinė plaučių liga

Apibrėžimas. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga – dažna liga, kurios galima išvengti ir kurią būtina gydyti. Jai būdinga nuolatinė kvėpavimo takų obstrukcija, kuri dažniausiai progresuoja ir yra susijusi su stipresne kvėpavimo takų ir plaučių uždegimine reakcija į įkvepiamas žalingas daleles ar dujas. Paūmėjimai ir gretutinės ligos pablogina ligonio būklę.Tikslus sergamumas lėtine obstrukcine plaučių liga (LOPL) nežinomas, tačiau manoma, kad LOPL serga 4–6 proc. vyrų ir 1–3 proc. moterų. LOPL daugelyje šalių užima ketvirtą vietą tarp dažniausių mirties priežasčių. Sergamumas ir mirtingumas nuo LOPL kasmet didėja. 2030 m. PSO prognozuoja LOPL būsiant trečiąja mirties priežastimi pasaulyje. Kasmet pasaulyje nuo LOPL miršta apie 3 milijonai žmonių. Seniau šia liga dažniausiai sirgdavo vyrai, tačiau pastaraisiais dešimtmečiais, pasikeitus rūkymo įpročiams, kai kuriose išsivysčiusiose šalyse LOPL sergančių vyrų ir moterų skaičius susilygino, o kai kuriose LOPL serga ir nuo jos miršta netgi daugiau moterų, negu vyrų. Taigi, ekonomiškai išsivysčiusiame pasaulyje LOPL palaipsniui tampa ir vyrų, ir moterų liga. Moterys dažnai serga LOPL ir trečiojo pa- saulio šalyse, tik dažniau šią ligą joms sukelia ne rūkymas, o blogos gyvenimo sąlygos, t. y. biomasės deginimas ruošiant valgį dūminėse pirkelėse. 

Patologiniai morfologiniai pokyčiai. LOPL būdingas lėtinis kvėpavimo takų, plaučių parenchimos ir kraujagyslių uždegimas. Lėtinis uždegimas skatina pasikartojančius jų pažeidimo ir regeneracijos ciklus, sukeliančius negrįžtamus struktūrinius pokyčius.Būdingų LOPL patologinių morfologinių pokyčių randama centriniuose ir smulkiuosiuose kvėpavimo takuose, plaučių parenchimoje ir plaučių kraujagyslėse. Kvėpavimo takai, plaučių audinys ir kraujagyslės infiltruoti uždegimo ląstelių (makrofagų, T limfocitų, mažiau neutrofilų, retai – eozinofilų). Būdingi struktūriniai bronchų pokyčiai yra virpamojo epitelio metaplazija į plokščiąjį, atsiranda daugiau taurinių (gleives gaminančių) ląstelių, padidėja pogleivio liaukos. Neretai susidaro bronchektazių. Smulkieji kvėpavimo takai yra susiaurėję (obstrukcinis bronchiolitas), jų siena sustorėjusi, hipertrofavę lygieji raumenys, bronchų ir bronchiolių spindyje būna uždegiminio eksudato, peribronchinė fibrozė. Kai kurios bronchiolės yra sukritusios (bronchiolių kolapsas).Plaučių parenchimoje yra emfizemos požymių. Plaučių emfizema – tai patologinė būklė, kuriai būdingas padidėjęs distaliau galinių (terminalinių) bronchiolių esančios plaučių parenchimos (acinusų) oringumas, esant alveolių sienelių destrukcijai, kai nėra ryškios plaučių audinio fibrozės. Morfologiškai skiriami keli plaučių emfizemos tipai – panacinarinis, centrolobulinis, paraseptalinis ir mišrusis. Centrolobulinė (respiracinių bronchiolių ir acinuso centre esančių alveolių išsiplėtimas ir destrukcija) emfizema pasitaiko dažniausiai. Ji būdingesnė rūkaliams, o panacinarinė emfizema (viso acinuso alveolių ir respiracinių bronchiolių destrukcija) būdinga įgimtai α1 antitripsino stokai. Taip pat gali būti paraseptalinės emfizemos (šalia jungiamojo audinio pertvarų esančių alveolių pažeidimas). Plaučių kraujagyslių vidinis sluoksnis (intima) sustorėjęs, lygieji kraujagyslių raumenys hipertrofuoti. Plaučių kapiliarų tinklas redukuojasi, susidaro arterinių veninių anastomozių. Patologiniai struktūriniai pokyčiai atsiranda ir smulkiosiose (mažesnio negu 500 μm skersmens) plaučių arterijose. Anksčiau buvo manoma, kad juos sukelia hipoksemija ir jie būdingi tik labai sunkia LOPL sergantiems ligoniams, tačiau paaiškėjo, kad lygiųjų raumenų proliferacija, elastino ir kolageno sankaupa bei intimos sustorėjimas būdingas ir vidutinio sunkumo LOPL sergančių ligonių ir net nesergančių LOPL rūkalių plaučių kraujagyslėms. Plaučių kraujagyslių pažeidimas prasideda anksti ir ilgainiui gali sukelti plautinę hipertenziją. Tačiau visus šiuos pokyčius galima aptikti tik atlikus patologinį morfologinį mirusio ligonio tyrimą arba ištyrus plaučio dalį, pašalintą operuojant. Taigi sergant LOPL pažeidžiami stambieji ir smulkieji kvėpavimo takai, plaučių kraujagyslės ir parenchima. Vienam žmogui gali būti įvairių pažeidimo formų įvairūs deriniai (pvz., bronchų gleivinės uždegimas, obstrukcinis bronchiolitas ir emfizema, bronchų gleivinės atrofija, peribronchinė fibrozė ir bronchektazės ir t. t.). 

Rizikos veiksniai. Svarbiausias LOPL rizikos veiksnys yra tabako rūkymas. Rūkymo sukeliami kvėpavimo takų, plaučių parenchimos ir imunokompetentinių ląstelių  pokyčiai tiesiogiai priklauso nuo cigarečių skaičiaus ir rūkymo trukmės. LOPL riziką taip pat didina pasyvus cigarečių, pypkės ar cigarų rūkymas. Ne mažiau kaip 30 proc. rūkalių suserga LOPL;  80–90 proc. asmenų, sergančių LOPL, yra rūkaliai. Rūkymas sukelia kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos neinfekcinį uždegimą (makrofagų, neutrofilų ir kitų uždegimo ląstelių kaupimąsi), oksidacinį stresą, kvėpavimo takų ir plaučių struktūros pokyčius (taurinių ląstelių padaugėjimą, virpamojo epitelio metaplaziją į daugiasluoksnį plokščiąjį ir kt.), slopina mukociliarinį klirensą ir imuninį atsaką, skatina mikroorganizmus kauptis kvėpavimo takuose. Nėščiajai rūkant, galimas neigiamas paveikis vaisiaus plaučių augimui ir jo imuninei sistemai. Sveikų nerūkančių žmonių nuo 35 metų FEV1 (forsuoto iškvėpimo tūris per pirmą sekun- dę) rodiklio reikšmė kasmet sumažėja apie 30 ml, o rūkalių, sergančių LOPL, – dvigubai daugiau – apie 60 ml. Kiti rizikos veiksniai yra genetinė predispozicija, profesinės organinės ir neorganinės dulkės, oro teršalai, lėtesnis plaučių augimas ir raida, respiracinė infekcija, blogos socialinės ir ekonominės sąlygos ir nevisavertė mityba (šviežių vaisių ir daržovių, t. y. antioksidantų, trūkumas). Manoma, kad polinkį susirgti LOPL lemia įvairūs genai. Geriausiai įrodytas paveldimas veiksnys yra įgimta proteazių inhibitoriaus α1 antitripsino stoka. Ji lemia iki 1 proc. visų LOPL atvejų. Jei trūksta proteazių inhibitorių, didėja proteolizinių fermentų koncentracija, ardomas plaučių jungiamasis audinys, prasideda plaučių parenchimos destrukcija ir emfizema. Įgimtai α1 antitripsino stokai būdinga ankstyva emfizema, išryškėjanti apie keturiasdešimtuosius gyvenimo metus. 

Etiologija ir patogenezė. LOPL yra polietiologinė liga. Veikiant įvairiems išoriniams ir (ar) vidiniams veiksniams, kvėpavimo takuose ir plaučiuose prasideda uždegimas. Asmenų, kurie vėliau suserga LOPL, uždegimas būna intensyvesnis. Manoma, kad tabako dūmų pažeistos epitelio ląstelės tampa autoantigenais. Priežastys, lemiančios uždegiminės (natūralios gynybinės) reakcijos į cigarečių dūmus ar kitokius išorinius veiksnius sustiprėjimą, gali būti genetinės, tačiau vis dėlto tiksliai nežinomos. Kvėpavimo takuose ir plaučiuose susikaupia įvairių uždegimo ląstelių (makrofagų, limfocitų, mažiau – neutrofilų, o ligai paūmėjus – ir eozinofilų), kurios yra aktyvesnės, negu įprasta. Plaučių uždegimas skatina oksidacinį stresą ir proteazių perteklių. Tai sukelia plaučių audinio destrukciją, lemiančią emfizemos atsiradimą. Dėl pažeistos įprastinės regeneracijos susidaro smulkiųjų kvėpavimo takų fibrozė. Pažeidus gynybinius plaučių mechanizmus susilpnėja ir išnyksta mukociliarinis klirensas. Dėl uždegimo suyra bronchiolių jungtys su alveolių jungiamojo audinio skaidulomis. Ligai progresuojant, atsiranda plaučių fibrozė, kai kurių bronchų patologinis išsiplėtimas (bronchektazės). Kvėpavimo takų uždegimas ir struktūriniai pokyčiai skatina gleivių sekrecijos ir bron- chų reaktyvumo didėjimą, kvėpavimo takų obstrukciją, sukelia oro spąstus. Sutrikus bronchų sekreto pasišalinimui ir pakitus imuniniam atsakui plaučiuose, kvėpavimo takuose kaupiasi bakterijų. Ligos pradžioje bronchuose dažniausiai persistuoja Streptococcus pneumoniae ir Haemophilus influenzae, ligai įsisenėjus – Haemophilus influenzae, gaminantis beta laktamazes, Moraxella catarrhalis, vėlyvų stadijų metu – neretai Pseudomonas aeruginosa. Šie pokyčiai sutrikdo plaučių dujų apykaitą ir lemia hipoksemiją, o vėlyvų stadijų metu – plautinę hipertenziją ir sisteminius pokyčius. Uždegimas (kuris, kaip manoma, gali būti autoimuninis), hipoksemija ir plautinė hipertenzija lemia kitų organų ir sistemų pažeidimą. Svarbiausi sisteminiai LOPL sukelti pokyčiai yra griaučių raumenų struktūriniai pokyčiai ir atrofija, sumažėjusi jų jėga ir ištvermė, kacheksija, osteoporozė, antrinė eritrocitozė, normochrominė normocitinė anemija, lėtinė plautinė širdis, padidėjusi uždegimo rodiklių (C reaktyviojo baltymo ir kt.) koncentracija kraujyje, depresija, padidėjusi širdies ir kraujagyslių ligų rizika, renino, angiotenzino ir aldosterono aktyvacija (sutrinka vandens ir elektrolitų pusiausvyra). Uždegimo sukelti kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos patologiniai pokyčiai nuolat sunkėja. Nors metus rūkyti struktūrinių pokyčių lieka, o uždegimas dažniausiai persistuoja, vis dėlto tai sulėtina kvėpavimo takų obstrukcijos ir ligos progresavimą. 

Patologinė fiziologija. Kvėpavimo takų, ypač smulkiųjų, uždegimas, fibrozė, sekreto kaupimasis jų spindyje sukelia obstrukciją, kuri, sumažėjus FEV1/VC (FEV1/FVC) ir FEV1 rodiklių reikšmėms, diagnozuojama atliekant spirometriją. Smulkiųjų kvėpavimo takų obstrukcija ir respiracinių bronchiolių jungčių su alveolėmis suirimas lemia ekspiracinį bronchiolių kolapsą (patologinį spindžio susiaurėjimą ar visišką sukritimą iškvepiant) ir sukelia oro spąstus (t.y. susidaro ventilinis mechanizmas, sutrikdantis oro pasišalinimą iš plaučių), todėl atsiranda nuolatinis plaučių išsipūtimas (hiperinfliacija). Išsipūtus plaučiams, mažėja įkvėpimo talpa. Esant fiziniam aktyvumui, didėja plaučių funkcinė liekamoji talpa. Sumažėjusi įkvėpimo talpa sukelia dusulį ir riboja fizinį pajėgumą. Yra duomenų, kad sergant LOPL gali būti padidėjusi nuo n.vagus priklausoma kvėpavimo takų konstrikcija. LOPL sergantiems ligoniams kvėpuojant, pradeda dalyvauti pagalbiniai kvėpavimo raumenys. Tačiau, jei šių raumenų reikia kitoms funkcijoms atlikti (pvz., ką nors nešti), plaučių ventiliacija pablogėja. Be to, fizinio krūvio metu, kai padidėja deguonies poreikis, žmogus ima dažniau ir giliau kvėpuoti, o tai dar labiau padidina dinaminę plaučių hiperinfliaciją, nes sutrumpėja įkvėptam orui iškvėpti skiriamas laikas. Manoma, kad plaučių išsipūtimas prasideda ankstyvuoju ligos laikotarpiu ir yra svarbiausias veiksnys, lemiantis dusulį esant fiziniam aktyvumui. Kvėpavimo takų obstrukcija ir plaučių emfizema (dėl jos sumažėja plaučių alveolių plotas) sutrikdo alveolių ventiliaciją bei plaučių ventiliacijos ir perfuzijos santykį. Tai sukelia hipoksemiją, o vėlyvųjų stadijų metu – ir hiperkapniją. Hipoksija ir emfizemos nulemtas plaučių kapiliarų tinklo retėjimas sukelia plaučių kraujagyslių susiaurėjimą, plautinę hipertenziją, lėtinę plautinę širdį ir dešiniojo skilvelio nepakankamumą. Plaučių emfizema ir pneumofibrozė labai sumažina plaučių elastingumą, jų paslankumą kvėpuojant, todėl labai pasunkėja kvėpavimo raumenų darbas. Pamažu kvėpavimo raumenys pavargsta, pradeda silpniau susitraukinėti, dėl to dar labiau pablogėja plaučių ventiliacija. Taigi, LOPL pažeidžia ne tik kvėpavimo takus ir plaučių parenchimą, kvėpavimo raumenis, bet ir kitus organus bei sistemas, o patologiniai pokyčiai juose kiekvienu konkrečiu ligos atveju gali būti skirtingi ir įvairaus laipsnio.

Klinikiniai simptomai. Ligos pradžioje asmenys, sergantys LOPL, dažniausiai tik kosi ir skrepliuoja. Skrepliai paprastai yra gleivingi, tąsūs. Prisimintina, kad sutrikus kvėpavimo organų funkcijoms, daugelis pacientų tuo nesiskundžia. Šie simptomai atsiranda ir progresuoja pamažu. Pacientai dažnai nepastebimai prisitaiko – senyvi asmenys sumažina savo fizinį aktyvumą, o daugelis vidutinio amžiaus žmonių dirba sėdimą ar mažai fizinių pastangų reikalaujantį darbą. Be to, rūkaliams įprasta kosėti ir skrepliuoti. Todėl tikslinga ligonį aktyviai klausinėti. Ankstyvojoje LOPL stadijoje dusulys būna tik esant didesniam fiziniam krūviui (dažnai kartu su švokštimu). Gali būti spaudimo krūtinėje pojūtis. Vėlyvojoje LOPL stadijoje dusulys prasideda nuo menkiausio fizinio krūvio, tačiau žmogus, būdamas ramios būsenos, dažniausiai jaučiasi patenkinamai. Auskultuojant plaučius, gali būti girdima sausų įvairaus tembro (tačiau vyrauja žemo tembro) karkalų. Prasidėjus plaučių emfizemai, vezikulinio kvėpavimo plaučių garsas susilpnėja, gali nebesigirdėti sausų karkalų. Tai nereiškia, kad nėra bronchų obstrukcijos! Kai yra plaučių emfizema, nustatoma sumažėję krūtinės ląstos judesiai ir plaučių paslankumas kvėpuojant, dėžės garsas perkutuojant. Auskultuojant širdį, girdėti ir duslūs širdies tonai, akcentuotas antrasis tonas ties plautiniu kamienu. LOPL klinikiniai simptomai – kosulys, skrepliavimas ir dusulys fizinio krūvio metu ne visiems ligoniams pasireiškia vienodu intensyvumu. Seniai pastebėta, kad dalis ligonių labiau kosi ir skrepliuoja, o kitus labiau vargina dusulys. Anksčiau LOPL sergantys ligoniai buvo skirstomi į A tipą – „rausvuosius pūškorius“ (angl. pink puffers) ir B tipą – „mėlynuosius išpampėlius“ (angl. blue bloaters). A tipo ligoniai (vyrauja plaučių emfizema), sergantys LOPL, paprastai esti vyresni (50–75 metų), prastai maitinasi, mažiau skrepliuoja, jaučia dusulį būdami ramios būsenos, jų plaučių oringumas yra padidėjęs, krūtinės ląsta statinės formos, padidėję tarpšonkauliniai ir įdubę viršraktikauliniai tar- pai, kvėpuojant dalyvauja pagalbiniai raumenys. B tipo ligoniai (vyrauja lėtinis obstrukcinis bronchitas) dažniau esti jaunesni (40–45 metų), nutukę, edemiški, labiau cianoziški, gausiau skrepliuoja, ryškesni jų kraujo dujų pokyčiai (hipoksemija, hiperkapnija), sunkesnė plautinė hipertenzija, antrinė eritrocitozė. Tačiau daugumai LOPL sergančių ligonių yra abiejų tipų požymių. Toks klinikinių fenotipų suskirstymas atsirado tuomet, kai LOPL buvo suprantama tik kaip lėtinio bronchito ir plaučių emfizemos derinys, vyraujant vienam iš šių komponentų. Dabar šis skirstymas beveik nenaudojamas, nes išsiplėtė ligos patogenezės supratimas, daugėja duomenų, kad fenotipų yra gerokai daugiau. Nors sumažėjusios FEV1 ir FEV1/FVC rodiklių reikšmės padeda diagnozuoti kvėpavimo takų obstrukciją ir klasifikuoti ją pagal sunkumą, tačiau to nepakanka identifikuoti morfologinei obstrukcijos priežasčiai ir susidaryti išsamesnį ligos vaizdą. Sumažėjęs iškvepiamo oro srautas (obstrukcija) sergant LOPL gali būti nulemtas įvairių priežasčių – smulkiųjų kvėpavimo takų pažeidimo, emfizemos, bronchektazių, fibrozės ar jų derinių. Norint geriau apibūdinti konkretaus asmens ligos fenotipą ir parinkti tinkamiausią gydymą, labai svarbu kompleksiškai įvertinti funkcinius ir struktūrinius kvėpavimo takų ir plaučių pokyčius. 

Tyrimo metodai.

Krūtinės ląstos rentgeninis tyrimas. Atliekant šį tyrimą ankstyvoje LOPL stadijoje patologinių požymių nematoma. Jų atsiranda tik ligai įsisenėjus. Būna rentgeninių požymių, būdingų pneumofibrozei (plaučių piešinys gausus, deformuotas, kilpėtas, korėtas), emfizemai (padidėjęs plaučių tūris, platūs tarpšonkauliniai tarpai, suplokštėjusi, nusileidusi, mažai paslanki diafragma, siauras, sumažėjęs širdies šešėlis, padidėjęs retrosterninis oro tarpas, plaučių pūslės), plautinei hipertenzijai ir lėtinei plautinei širdžiai. Tačiau šie požymiai yra mažai specifiški.

Kompiuterinė plaučių tomografija. Kompiuterinė plaučių tomografija esti gerokai jautresnis metodas už krūtinės ląstos rentgenografiją, leidžiantis anksčiau pastebėti ir tiksliau įvertinti plaučių emfizemą, pūsles, fibrozę, bronchektazes ir kt. Kompiuterinė tomografija turėtų būti nors kartą atlikta kiekvienam LOPL sergančiam ligoniui, nes padeda įvertinti plaučių struktūrinius pokyčius. Įvertinus plaučių struktūrą, lengviau paskirti tinkamą gydymą (pvz., esant bronchektazių nepatartina skirti inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų).

Spirometrija. Spirometrija yra svarbiausias funkcinis tyrimas LOPL diagnozuoti, jos sunkumui ir progresavimui įvertinti. Spirometriją reikia atlikti asmenims, sergantiems lėtiniu bronchitu, net ir nesiskundžiantiems dusuliu. Spirometriją taip pat rekomenduojama atlikti vyresniems nei 40 metų asmenims, turintiems kitų LOPL rizikos veiksnių. Tačiau pirmieji pokyčiai sergant LOPL atsiranda smulkiuosiuose kvėpavimo takuose ir plaučių parenchimoje, todėl ankstyvoje stadijoje spirometrijos rodikliai būna nepakitę. Ligoniams, sergantiems LOPL, būdingas obstrukcinis ventiliacinės plaučių funkcijos sutrikimas: sumažėja FEV1 (forsuoto iškvėpimo tūris per pirmą sekundę), FEV1/VC (forsuoto iškvėpimo tūrio per pirmą sekundę santykis su gyvybine plaučių talpa) ir FEV1/FVC (forsuoto iškvėpimo tūrio per pirmą sekundę santykis su forsuota gyvybine plaučių talpa). Ligos pradžioje obstrukcija yra grįžtama arba iš dalies grįžtama, vėliau tampa negrįžtama. Svarbiausias bronchų obstrukcijos spirometrinis kriterijus yra FEV1/ VC ar FEV1/FVC rodiklio vertės sumažėjimas žemiau apatinės normos ribos. Inhaliacinis bronchų plėtimo mėginys. Mėginys atliekamas pirmą kartą diagnozuojant LOPL ir vertinant jos sunkumą. LOPL būdingas neigiamas bronchų plėtimo mėginys (t. y. FEV1 ir (ar) FVC rodiklių pagerėjimas mažiau kaip 12 proc. (200 ml). Tačiau bronchų plėtimo atsako dydis nėra tiesiogiai susijęs su LOPL progresavimo greičiu, atsaku į planuojamą gydymą bronchus plečiančiais vaistais ar gliukokortikosteroidais, paūmėjimų dažniu. Neigiamas bronchų plėtimo mėginys nerodo, kad broncholitikų vartoti netikslinga! Paprastai sergantieji LOPL po bronchus plečiančio vaisto inhaliacijos pasijunta geriau ne dėl FEV1 ar FVC rodiklių pagerėjimo, o dėl sumažėjusių oro spąstų, t. y. dėl RV ir TLC sumažėjimo, kurių pokytis nevertinamas spirometrijos metu, tačiau yra labai svarbus kliniškai, t. y. subjektyviai ligonio savijautai. LOPL sergančių ligonių dusulio sumažėjimas po bronchus plečiančio vaisto inhaliacijos gerai koreliuoja su įkvėpimo rodiklių (FIV1 – angl. forced inspiratory volume in 1 second, forsuoto įkvėpimo tūris per pirmą sekundę ir IC – angl. inspiratory capacity, įkvėpimo talpa) vertės pagerėjimu. Tyrimai rodo, kad trečdaliui LOPL sergančių ligonių jau po vienkartinės broncholitiko inhaliacijos FEV1 rodiklio reikšmė labai padidėja, kitam trečdaliui – padidėja po keliolikos mėginių. Visiškai išnykstanti bronchų obstrukcija paneigia LOPL diagnozę, o FEV1 ir (ar) FVC rodikliams pagerėjus daugiau kaip 400 ml reikėtų pagalvoti apie bronchinės astmos diagnozę. Tačiau vien tik plaučių funkcijos mėginiai su broncholitikais nėra pagrindinis kriterijus LOPL ir bronchinei astmai atskirti. Daugumai LOPL sergančių asmenų būna ir padidėjęs bronchų reaktyvumas.

Plaučių tūrių tyrimas. LOPL būdinga padidėjusi FRC (funkcinė liekamoji talpa), liekamasis tūris (RV), TLC (bendroji plaučių talpa) ir RV/TCL santykis.
Dujų difuzijos tyrimas. Plaučių emfizemai būdingas sumažėjęs anglies monoksido pernešimo faktorius (DLCO) ir anglies monoksido pernešimo koeficientas (KCO). Citologinis skreplių tyrimas. Kai yra ligos remisija, skrepliuose daugiausia būna alveolinių makrofagų, ligai paūmėjus – padaugėja neutrofilų, nedaug esti eozinofilų. Manoma, kad padidėjęs eozinofilų skaičius ligai paūmėjus rodo, kad pirminė LOPL paūmėjimo priežastis – virusai.

Mikrobiologinis skreplių tyrimas. Sergant LOPL, dažniausi infekcijos sukėlėjai yra Haemophilus influenzae ir Streptococcus pneumoniae. Sergant labai sunkia, dažnai paūmėjančia, komplikuota bronchektazėmis LOPL dažnai infekcijos sukėlėjas yra Pseudomonas aeruginosa. Paūmėjimą gali sukelti naujai įkvėptas sukėlėjas ar to paties sukėlėjo kita padermė arba padidėjęs to paties sukėlėjo kiekis.

Kraujo dujų tyrimas. Ligos pradžioje būna hipoksemija, vėliau – hipoksemija ir hiperkapnija. Tyrimas yra vertingas nustatant kvėpavimo nepakankamumą. Sunkiai sergantiems ligoniams paprastai būna didelio laipsnio hipoksemija (PaO2 30–40 mm Hg) ir hiperkapnija (PaCO2 60–80 mm Hg).

Kraujo tyrimas. Tiriant kraują, dažniausiai jokių pokyčių nebūna. Vėlyvose stadijose gali būti antrinė eritrocitozė – padidėjęs hematokrito rodiklis (> 47 proc. moterų ir > 52 proc. vyrų), hemoglobino kiekis (> 160 g/l moterų ir > 180 g/l vyrų) ir eritrocitų skaičius, sumažėjęs eritrocitozė nusėdimo greitis, kartais – anemijos požymių.
α1 antitripsino koncentracijos tyrimas. Jei LOPL pasireiškia jaunesniam nei 45 metų žmogui arba jei yra šeiminė LOPL anamnezė, tikslinga tirti α1 antitripsino koncentraciją kraujo serume. Jei ji 10–20 proc. mažesnė už normalią (priklauso nuo tyrimo būdo), reikia įtarti įgimtą α1 antitripsino trūkumą. Tuomet tikslinga atlikti genetinius tyrimus. Širdies echoskopija. Širdies echoskopija padeda netiesioginiu būdu įvertinti plautinę hipertenziją, todėl yra naudinga lėtinės plautinės širdies diagnostikai. Bronchoskopija. Bronchoskopija sergant LOPL atliekama įtarus plaučių vėžį, rečiau – kai reikia pašalinti tirštą sekretą, susikaupusį bronchuose. Atliekant bronchoskopiją, dažniausiai matoma bronchų deformacija, bronchų gleivinės atrofija, išsiplėtusios bronchų liaukų ištekamųjų latakų angos, gleivingai pūlingo sekreto kamščiai. 

Diagnostika. LOPL reikėtų įtarti, kai žmogus skrepliuoja, kosi, dūsta, sumažėja jo fizinis pajėgumas, ypač rūkančiam ar dirbančiam plaučiams kenksmingomis sąlygomis. LOPL diagnozuojama tuomet, kai yra klinikinių ligos simptomų, rizikos veiksnių ir stabili arba iš dalies grįžtamoji bronchų obstrukcija. Diagnozė patvirtinama atliekant spirometriją, kai po broncholitiko inhaliacijos FEV1/FVC < 70 proc. Tačiau FEV1/FVC rodiklio reikšmė turi būti mažesnė už individualią tiriamojo apatinę normos ribą. Asmenims, vyresniems kaip 70 metų, FEV1/FVC rodiklio reikšmė nors ir mažesnė kaip 70 proc., dar gali būti laikoma normali. Taip yra todėl, kad su amžiumi mažėja plaučių elastingumas, skatinantis dinaminį kvėpavimo takų kolapsą iškvepiant, didėja liekamasis tūris ir kt. Todėl, nesant galimybių sužinoti individualią apatinę normos ribą, kai kurie autoriai rekomenduoja 70–80 metų amžiaus asmenims LOPL diagnozuoti, kai FEV1/ FVC < 65 proc., o asmenims, vyresniems kaip 80 metų – kai FEV1/FVC < 60 proc. 

Diferencinė diagnostika. LOPL reikia skirti nuo kitų kvėpavimo takų ligų, sukeliančių bronchų obstrukciją.

Klasifikacija. LOPL būna įvairaus sunkumo laipsnio. Daugelį metų LOPL klasifikuota į stadijas pagal vienintelį kvėpavimo funkcijos rodiklį FEV1. Pagal 2011 m. paskelbtas Pasaulinės lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyvos (angl. Global initiative for chronic obstructive pulmonary disease – GOLD) rekomendacijas ligoniai klasifikuojami į keturias GOLD bronchų obstrukcijos sunkumo grupes ir kategorijas pagal spirometrinę bronchų obstrukcijos sunkumo grupę, paūmėjimų dažnį ir klinikinius simptomus. Toks ligonių suskirstymas, nors ir apima daugiau ligos aspektų, tačiau nėra pakankamai pagrįstas, nepatogus naudoti klinikinėje praktikoje. Suskirsčius kelių pastaraisiais metais atliktų didelį tiriamųjų skaičių apimančių LOPL klinikinių tyrimų ligonius pagal ABCD kategorijas paaiškėjo, kad „daug simptomų“ turinčiose kategorijose B ir D dažnesnės gretutinės ligos (širdies ir kraujagyslių, diabetas ir kt.), o mirštamumas B ir C grupėse nesiskyrė. Šios klasifikacijos netobulumą rodo ir toks radinys, kad B kategorija, kuri apibūdinama kaip „mažos rizikos“ buvo susijusi su didesniu sergamumu gretutinėmis ligomis ir mirštamumu. GOLD pasiūlytas LOPL sergančių ligonių skirstymas kol kas nesulaukė kitų plataus (nacionalinių ir tarptautinių) specialybinių organizacijų ir draugijų pripažinimo. Taip yra dėl to, kad LOPL pasireiškimas yra skirtingas, o ligos eiga įvairi. Dauguma atliktų aukštos kokybės LOPL klinikinių tyrimų nenagrinėjo įvairių ligonių grupių gydymo ypatumų, todėl pakankamos kokybės įrodymų turima tik gydymo rekomendacijoms, kurios remiasi ligonių suskirstymu pagal FEV1 rodiklį. Kai kurios draugijos ir toliau LOPL sergančius ligonius skirsto tik pagal FEV1 rodiklį (pagal jį skirtingos draugijos ligonius skirsto į: 1) tuos, kurių FEV1 yra didesnis arba mažesnis kaip 50 proc. būtinojo dydžio arba 2) ligonius, kurių FEV1 yra didesnis arba mažesnis kaip 60 proc. būtinojo dydžio). Kitos draugijos ligonius skirsto tik pagal klinikinius simptomus ir buvusių paūmėjimų skaičių. Esama draugijų, kurios visus ligonius skirsto pagal ligos fenotipą (kai vyrauja emfizema. lėtinis bronchitas, bronchektazės, išsekimas, LOPL ir bronchinės astmos simptomų derinys, dažni paūmėjimai ar kt.) ar mėgina visus ligonius klasifikuoti pagal visus šiuos kriterijus. Trūkstant įrodymų, kuri iš esamų LOPL sergančių ligonių klasifikacijų yra praktiškiausia, kol kas galima remtis LOPL sunkumo klasifikacija pagal kvėpavimo funkcijos rodiklius, simptomų sunkumą, paūmėjimų dažnį ir komplikacijų buvimą. Lengva ligos stadija atitinka GOLD A kategoriją, vidutinė – GOLD B, sunki – GOLD C (pastaba: tik CAT ≥10, o ne <10 kaip C kategorijos), o labai sunki – GOLD – D kategoriją. 

LOPL paūmėjimas. LOPL paūmėjimas – tai užsitęsę ir sustiprėję ligos simptomai, reikalaujantys keisti įprastą gydymą ir papildomai skirti geriamųjų glikokortikosteroidų ir (ar) antibiotikų. Dažniausios LOPL paūmėjimo priežastys yra virusinė ar bakterinė infekcija. Rečiau paūmėjimą sukelia šaltas oras, oro teršalai, paūmėjęs širdies nepakankamumas, plaučių arterijos trombinė embolija, dehidracija, vartojami β adrenoreceptorių blokatoriai, diuretikai, migdomieji ar trankviliantai. Infekcinės kilmės LOPL paūmėjimai yra sunkesni ir trunka ilgiau. Dažniausia pirminė paūmėjimo priežastis yra respiraciniai virusai, o antrinė – kvėpavimo takuose persistuojančios bakterijos (Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophillus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus ir Pseudomonas aeruginosa), retai – naujos bakterijų padermės. LOPL paūmėjimų diagnostika yra klinikinė. Ligos paūmėjimas diagnozuojamas, kai yra nors vienas šių simptomų: sustiprėjęs dusulys, padidėjęs skreplių kiekis, padaugėjus skrepliuose pūlių. Kartais ligoniai jaučia, kad padaugėjo skreplių, tačiau jų iškosėti negali (dėl dinaminio kvėpavimo takų kolapso kosint). Tokiems ligoniams skreplių padaugėja tik prasidėjus remisijai. Paūmėjus ligai, pablogėja plaučių funkcija, kai sustiprėja hipoksemija ir hiperkapnija, gali sutrikti ir kitų organų veikla. Tyrimai rodo, kad daugeliui ligonių klinikiniai paūmėjimo simptomai išnyksta ir į pradinį lygį plaučių funkcijos rodikliai sugrįžta ne anksčiau kaip po mėnesio nuo paūmėjimo pradžios. Kartais jie nebesugrįžta į buvusį lygį. Sunkūs ir dažni LOPL paūmėjimai blogina ligos eigą, plaučių funkciją, didina mirties riziką. Paūmėjusią LOPL reikia skirti nuo pneumonijos, pneumotorakso, plaučių arterijos trombinės embolijos. Todėl, paūmėjus LOPL, būtina atlikti krūtinės ląstos rentgeninį ir kraujo dujų tyrimą. Jei būtina, atliekami ir kiti tyrimai (pvz., elektrokardiografija). 

Gydymas. LOPL gydymo principai: mesti rūkyti, gerinti bronchų laidumą, slopinti kvėpavimo takų uždegimą, mažinti nespecifinį bronchų reaktyvumą, gerinti bronchų sekreto pasišalinimą, mažinti hipoksemiją ir hiperkapniją, gerinti fizinį pajėgumą (reabilituoti), slopinti kvėpavimo takų infekciją ligai paūmėjus. Labai svarbu mokyti ligonius pažinti pirmuosius ligos paūmėjimo požymius, skatinti, kad visą laiką būtų fiziškai aktyvūs (pvz., ≥ 2 valandas per savaitę vaikščioti). Nė vienas dabartinis LOPL gydyti vartojamas vaistas nesustabdo laipsniško kvėpavimo funkcijos blogėjimo, būdingo šiai ligai. Rūkymo atsisakymas – veiksmingiausia LOPL progresavimą mažinanti ir vienintelė ligos progresavimą stabdanti priemonė. GOLD rekomenduoja pradinį stabilios LOPL gydymą skirti pagal atitinkamą rizikos ir sun- kumo kategoriją. Stabilios LOPL gydymą taip pat galima skirti pagal LOPL sunkumą. Prisimintina, kad, skirtingai nuo bronchinės astmos gydymo, sergant nuolat progresuojančios eigos LOPL ir ją gydant ilgą laiką, praktiškai nebūna pakopos žemyn (t.y. gydymo intensyvumas nemažinamas). Nemedikamentinio LOPL gydymo principai pateikti 18-6 lentelėje 216 psl. Pulmoninė reabilitacija indikuojama ligoniams, kuriems yra ligos simptomų ir jų FEV1 < 50 proc. būtinojo dydžio (nors gali būti skiriama ir ligoniams, kurių FEV1 > 50 proc. būtinojo dydžio). 

Bronchus plečiantys vaistai. LOPL gydyti vartojami trijų grupių bronchus plečiantys vaistai: inhaliuojamieji anticholinerginiai vaistai, inhaliuojamieji β2 agonistai ir metilksantinai. Bronchus plečiantys vaistai sumažina bronchų obstrukciją, dusulį, pagerina fizinį pajėgumą. Nors visų trijų grupių vaistai santykinai nedaug pagerina FEV1 rodiklį, tačiau padidina įkvėpimo talpą, sumažina liekamąjį tūrį. Ilgai veikiantys inhaliuojamieji anticholinerginiai vaistai bei ilgai veikiantys β2 agonistai taip pat sumažina ligos paūmėjimų dažnį, tačiau nemažina plaučių funkcijos blogėjimo ir mirštamumo nuo LOPL. Inhaliuojamieji broncholitikai yra pirmiausia pasirenkami vaistai, nes pradeda veikti pakankamai greitai, rečiau sukelia nepageidaujamų poveikių, lengviau parinkti reikiamą dozę. Geriamieji broncholitikai (ilgai veikiantys metilksantinai) vartotini, kai ligonis neišmoksta taisyklingai vartoti inhaliuojamųjų vaistų, jų netoleruoja, yra labai didelė sekrecija (bronchuose yra daug sekreto) ar inhaliuojamųjų vaistų poveikis nepakankamas. Jei LOPL stadija lengva, dusuliui kontroliuoti pakanka trumpai veikiančio bronchus plečiančio vaisto (fenoterolio, salbutamolio ar fenoterolio ir ipratropio bromido derinio) pagal poreikį. Sunkesnių stadijų atvejais šių vaistų paprastai skiriama bronchų obstrukcijos sukeliamam dusulio priepuoliui sustabdyti ir prieš fizinį krūvį. Jiems šių vaistų skiriama vartoti pagal poreikį (po 1–2 inhaliacijas) papildomai prie įprastai vartojamų ilgai veikiančių bronchus plečiančių vaistų. Nuolatinis gydymas ilgai veikiančiais bronchus plečiančiais vaistais yra veiksmingesnis ir patogesnis nei gydymas trumpai veikiančiais. Galima skirti ilgai veikiančio β2 agonisto (indakaterolio, formoterolio, salmeterolio arba vilanterolio), ilgai veikiančio inhaliuojamojo anticholinerginio vaisto (tiotropio bromido, glikopironio bromido, aklidinio bromido arba umeklidinio bromido) arba ilgai veikiančio geriamojo teofilino po 1 tabletę 2 kartus per parą. Kiekvienam ligoniui vaistas ar vaistų derinys parenkamas individualiai, atsižvelgiant į jo veiksmingumą, toleravimą, gebą išmokti tinkamai įkvėpti iš konkretaus inhaliatoriaus ir kt. Bronchus plečiančių vaistų reikia vartoti nuolatos.

Gliukokortikosteroidai.  Klinikinių tyrimų duomenys rodo, kad inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai gali sumažinti ligos paūmėjimų skaičių, gali pagerinti ligonių būklę (gyvenimo kokybę), tačiau nesumažina plaučių funkcijos blogėjimo ir mirštamumo nuo LOPL.
Jų skyrimas yra iš dalies patogenezinis gydymas, nes LOPL yra lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų ir plaučių liga. Uždegimas prasideda ligos pradžioje ir nemažai lemia tolesnius morfologinius ir funkcinius pokyčius. Tyrimai rodo, kad nustojus gydyti inhaliuojamaisiais gliukokortikosteroidais kartais liga gali paūmėti. Tačiau, kitaip negu sergant bronchine astma, teigiamas inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų poveikis sergant LOPL yra gerokai silpnesnis. Kita vertus, ligoniams, sergantiems labai sunkia LOPL, kai dažniausiai yra bronchų deformacijų, gleivinės atrofija, nuolatinis patogeninių mikroorganizmų persistavimas bronchuose, bronchektazių, didelė sekrecija, inhaliuojamieji gliukokortikosteroidai ne tik nėra pakankamai veiksmingi, bet gali būti ir žalingi (skatina infekcijos paūmėjimą, didina riziką susirgti pneumonija ir mirti nuo jos). Globalinės lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyvos inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų skyrimo rekomendacijos vertinamos nevienareikšmiškai. Todėl kiekvienu atveju gydytojas turėtų nuspręsti, koks gydymas labiausiai tinka jo ligoniui. Prieš paskiriant inhaliuojamuosius gliukokortikosteroidus, labai svarbu įvertinti vyraujantį konkretaus ligonio LOPL fenotipą ir galbūt susilaikyti nuo inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų skyrimo esant bronchektazių, nuolatinei patogeninių mikrorganizmų kolonizacijai ar didelio laipsnio kvėpavimo takų gleivinės atrofijai.
Sergant LOPL gali būti skiriama inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų (beklometazono ne mažiau kaip 500 μg per parą, budezonido, flutikazono ar kito vaisto ekvivalentinėmis dozėmis) ar jų fiksuoto derinio su ilgai veikiančiu β2 agonistu – budezonido su formoteroliu, flutikazono su salmeteroliu (pastaba – flutikazono su salmeteroliu fiksuotam deriniui patvirtinta indikacija, leidžianti pradėti gydyti ligonius, sergančius LOPL, kurių FEV1 < 60 proc. būtinojo dydžio iki bronchus plečiančio vaisto inhaliacijos) ar kt. Ilgalaikis LOPL gydymas geriamaisiais gliukokortikosteroidais nerekomenduojamas.

Mukolitikai. Įvairių autorių nuomonės dėl mukolitikų vartojimo naudos nesutampa. Mukolitikų (acetilcisteino, ambroksolio ar kt.) galėtų būti rekomenduojama skirti tik tiems, kuriems dažnai paūmėja respiracinė infekcija. Daugiausia tirtas geriamojo acetilcisteino poveikis ligoniams, sergantiems lėtiniu bronchitu ir lėtine obstrukcine plaučių liga. Nors įvairių tyrimų rezultatai skiriasi, tačiau tyrimai rodo, kad jų net ir ilgai vartojant teigiamas poveikis dažniausiai nėra didelis (sumažėja paūmėjimų dažnis ir jų trukmė) ir tik pavieniams ligoniams. 

Antrinės eritremijos gydymas. Kai hematokrito rodiklis padidėja daugiau kaip 55 proc., yra indikuojama eritrocitų aferezė.
Pakaitinė terapija α1 antitripsinu. Gydyti α1 antitripsinu rekomenduojama jaunus nerū- kančius žmones, kuriems yra plaučių emfizema dėl įgimtos α1 antitripsino stokos. Gydant donoriniu α1 antitripsinu, lėtinamas emfizemos progresavimas. Šį gydymo metodą riboja didelė kaina.

Vazodilatatoriai. LOPL sukeltai plautinei hipertenzijai gydyti vazodilatatoriai neskirtini, nes jie nepakankamai veiksmingi, o kai kuriems ligoniams dėl pakitusio ventiliacijos ir perfuzijos santykio padidėja hipoksemija.
Nuolatinis gydymas deguonimi. Indikacijos:

• PaO2 < 55 mm Hg arba SaO2 ≤ 88 proc. ramybėje;
• PaO2 55–60 mm Hg ir yra antrinė eritrocitozė (hematokrito rodiklis ≥ 55), dešiniojo širdies skilvelio hipertrofija, audinių hipoksijos požymiai.

Reabilitacija. Fizioterapijos procedūros, kvėpavimo gimnastika ir fizinės treniruotės pagerina bronchų sekreto drenažą bei kvėpavimo raumenų funkciją. Kvėpavimo gimnastika pagerina alveolių ventiliaciją, diafragmos funkciją ir sugrąžina gerai koordinuotą kvėpavimą, kad sumažėtų kvėpavimo pastangos. Ligonis išmoksta kvėpuoti aktyviai dalyvaujant pilvo presui, iškvėpti pro vamzdeliu sudėtas lūpas. Taip kvėpuojant susidaro papildomas pasipriešinimas iškvepti orą, todėl padidėja slėgis kvėpavimo takuose ir sumažėja ekspiracinis bronchiolių kolapsas. Iškvėpimas pailgėja, kvėpavimo dažnis sumažėja, geriausiai išnaudojamas turimas kvėpavimo tūris. 

Bronchoskopinis gydymas. Pastaraisiais metais pradėtos daryti bronchoskopinės plaučių tūrį mažinančios procedūros, kai atliekant bronchoskopiją kelių skilčių ar segmentų bronchai užkemšami specialiais implantuojamais vienos krypties vožtuvais, kurie trukdo orui patekti į užkimštą plaučio dalį, tačiau netrukdo ištekėti bronchų sekretui. Panašiai plaučių tūris mažinamas į bronchus įkišant specialias metalines spirales (koilus), deformuojančias jų eigą, pilant į bronchus specialų biologinį gelį, kuris sukelia vietinį uždegimą ir rezorbcinę atelektazę ar naudojant kitus metodus.
Chirurginis gydymas. Chirurgiškai plaučių emfizema gydoma labai retai. Galimos trijų rūšių plaučių operacijos LOPL gydyti – bulektomija (plaučių pūslių šalinimas), plaučių apimties sumažinimas ir plaučių transplantacija. Plaučių rezekcija gali būti indikuojama esant lokalių nestipriai pažeisto plaučio pūslių. Kai emfizema pažeidžia plaučius netolygiai, labiausiai pažeistos plaučių dalys (pūslės) išsipučia ir gali spausti nepažeistas ar nedaug pažeistas plaučių sritis. Tokiu būdu plaučių cistos dar labiau pablogina alveolių ventiliaciją. Bulektomija – veiksmingiausia ir saugiausia operacinio gydymo rūšis. Plaučių tūrį mažinančios operacijos esmė – neanatominė abiejų plaučių viršutinių skilčių dalių rezekcija. Operacijos tikslas yra sumažinti liekamąjį tūrį ir tokiu būdu pagerinti alveolių ventiliaciją. Operacija būtų indikuojama metusiam rūkyti ligoniui, kai FEV1 < 35 proc. būtinojo dydžio, RV/TLC < 0,65, per 6 min. jis gali nueiti mažiau kaip 300 metrų, pažeidimas yra heterogeninis (labiau viršutinių skilčių). Homogeninis plaučių pažeidimas nėra kontraindikacija atlikti plaučių mažinimo operaciją. Kontraindikacijos yra FEV1 < 20 proc. būtinojo dydžio, DLCO< 20 proc. būtinojo dydžio, PaO2 < 50 mm Hg, PaCO2 > 55 mm Hg, vidutinis spaudimas plaučių arterijoje didesnis kaip 35 mm Hg, difuzinės bronchektazės, stazinis širdies nepakankamumas, nutukimas ar išsekimas (kūno masės indeksas > 35 arba < 17,5), sunki gretutinė liga. Plaučių tūrį mažinančios operacijos dar yra eksperimentinio pobūdžio ir atliekamos retai. Kol kas nelabai aišku, kiek plaučio reikia pašalinti operuojant. pastaraisiais metais jas pakeitė bronchoskopinės plaučių apimtį mažinančios procedūros. Progresuojant kvėpavimo nepakankamumui, kai gydymas vaistais ir deguonimi neveiksmingas, indikuojama plaučių transplantacija. Kai ligoniui, sergančiam LOPL, dėl kurios nors priežasties būtina atlikti chirurginę operaciją, reikia įvertinti jos galimą riziką. Labiausiai rizikingos (rizikos mažėjimo tvarka) plaučių, kitų krūtinės ląstos organų, viršutinės pilvo srities organų, apatinės pilvo srities organų ir paviršinės galūnių operacijos.

LOPL paūmėjimo gydymas. Paūmėjus LOPL, skiriama broncholitikų, sistemiškai veikiančių gliukokortikosteroidų, antibiotikų, deguonies. Inhaliuojamųjų bronchus plečiančių vaistų skiriama tiek, kiek reikia. Sunkiais atvejais į veną gali būti švirkščiama ir metilksantinų (eufilino). Ligoniui skiriama geriamųjų gliukokortikosteroidų (30–60 mg prednizolono ar jo ekvivalento), o jeigu jo būklė labai sunki, skiriama metilprednizolono po 125 mg (ar jo ekvivalento) į veną kas 6–8 val. Sisteminio poveikio gliukokortikosteroidų rekomenduojama skirti kuo anksčiau, bet ne ilgiau kaip 2 savaites.

Antibiotikai. Antibiotikų LOPL gydyti skiriama, kai atsiranda pūlingų skreplių ir (ar) karščiavimas, sustiprėja dusulys, sergant sunkia ar labai sunkia LOPL, pradėjus dirbtinę plaučių ventiliaciją. Jei liga paūmėja retai, pirmiausia pasirenkami geriamieji antibiotikai yra amoksicilinas, antros kartos cefalosporinai. Jei būtini parenteriniai antibiotikai, pirmiausia ski- riama ampicilino į veną. Šie antibiotikai veikia dažniausius patogeninius mikroorganizmus, išskiriamus sergant LOPL. Kai ligos eiga komplikuota, paūmėjimai dažni, LOPL sunki ar labai sunki, pirmiausia pasirenkami geriamieji antibiotikai yra amoksicilinas su klavulano rūgštimi, ampicilinas su sulbaktamu. Fluorochinolonų grupės antibiotikų (pvz., ciprofloksacino) rekomenduojama skirti tik tuomet, kai iš kvėpavimo takų sekreto išskiriamas Pseudomonas aeruginosa. Kai ligonio būklė labai sunki, šių vaistų leidžiama į veną. Antibiotikais dažniausiai gydoma 7–10 dienų. 
Kiti vaistai. Nejudriems, dehidruotiems ligoniams, kuriems yra antrinė eritrocitozė, trombinės embolijos komplikacijų profilaktikai skirtinas mažos molekulinės masės heparinas. Taip pat būtina pakankamai vartoti skysčių.
Deguonies terapija. Deguonies skiriama tiek, kad PaO2 būtų ne mažesnis kaip 60 mmHg, o SaO2 ne mažesnis kaip 90 proc. 

Kai gydymas pulmonologijos ar vidaus ligų skyriuje yra nepakankamai veiksmingas ar rizikingas ligoniui, gydoma intensyviosios terapijos ir reanimacijos skyriuje. Indikacijos gydyti intensyviosios terapijos skyriuje yra sunkus dusulys, nemažėjantis paskyrus gydymą, sutrikusi sąmonė, mieguistumas, koma, skiriant deguonies PaO2 < 40 mmHg ir (ar) pCO2 > 60 mm Hg, ir (ar) pH < 7,25, nestabili hemodinamika.

Prognozė. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga nuolatos progresuoja. Blogą prognozę lemiantys veiksniai yra senyvas amžius, rūkymas, greitai blogėjantys plaučių funkcijos rodikliai, dažni ligos paūmėjimai, nuolatinė hiperkapnija, antrinė eritrocitozė, plautinė hipertenzija, lėtinė plautinė širdis, edemos, sumažėjęs kūno svoris (optimalus kūno masės indeksas LOPL sergantiems ligoniams yra 23–25 kg/m2). 

Klinikinė pulmonologija, ketvirtasis papildytas leidimas / parengta vadovaujant Edvardui Danilai

Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2015 m. – 989 p.