Migrena (G 43)

Apibrėžimas. Migrena yra epizodinė neurologinė būklė, paveikianti ir kitas kūno sistemas, t. y. idiopatinis epizodinis galvos skausmas, lydimas įvairių neurologinių, virškinimo trakto ir autonominės nervų sistemos sutrikimų.

Istoriniai faktai. Migrena – viena seniausių žmonijai žinomų ligų. Pirmasis jos simptomus aprašė Arataeus iš Kapadokijos (I a. po Kr.). Jis priepuolinį vienpusį galvos skausmą, lydimą pablogėjusio matymo, pykinimo, vėmimo ir sąmonės pritemimo, pavadino „heterocrania“. Galenas (II a. po Kr.) terminą „heterocrania“ pakeitė į „hemicrania“, kuris buvo plačiai vartojamas ir mūsų dienomis. Vėliau senojoje anglų kalboje terminas „hemicrania“ virto į „megrim“, iš jo dar XVII amžiuje atsirado prancūziškas terminas „migraine“. XVII–XVIII amžiuje buvo padėti klinikinės neurologijos pamatai, XIX–XX amžiuje – migrenos patogenezės, tačiau dabartinis migrenos patogenezės suvokimas prasidėjo nuo H. G. Wolff darbų. Jis 1948 m. paskelbė kraujagyslinę migrenos teoriją. J. Olesenas ir kt. (1981) paskelbė vadinamąją „žievinio sklindančio slopinimo teoriją“, kaip migrenos auros patofiziologijos suvokimo pagrindą. P. J. Goadsby ir kt. (1988) įrodė vazoaktyvių peptidų reikšmę galvos smegenų kraujagyslių išsiplėtimui ir galvos skausmo atsiradimui. Turbūt daugiausia funkcinių pokyčių esant migrenai buvo atskleista pradėjus taikyti PET ir MRT mokslinius tyrimus. R. P. Woods ir kt. (1994) nustatė sulėtėjusią smegenų kraujotaką ir tai patvirtino „žievinio sklindančio slopinimo“ teoriją.

Klasifikacija.  Pagal TGSA klasifikaciją skiriamos 6 migrenos rūšys (su porūšiais).

• Migrena be auros

• Migrena su aura

1) Tipiška migrena su aura

2) Tipiška aura su nemigreniniu galvos skausmu

3) Tipiška aura be galvos skausmo 

4) Šeiminė hemipleginė migrena 

5) Sporadinė hemipleginė migrena

6) Bazilinė migrena

• Periodiniai vaikystės sindromai, dažnai rodantys, kad sulaukus vyresnio amžiaus pasireikš migrena

1) Ciklinis vėmimas

2) Abdominalinė migrena

3) Vaikystės gerybinis paroksizminis galvos svaigimas

• Tinklainės migrena

• Migrenos komplikacijos

1) Lėtinė migrena

2) Migreninė būklė

3) Išliekanti aura be infarkto

4) Migreninis infarktas
5) Migrenos sukelti traukuliai

• Tikėtina migrena

1) Tikėtina migrena su aura

2) Tikėtina migrena be auros

3) Tikėtina lėtinė migrena

Epidemiologija.  Įvairių tyrimų duomenimis, migrena serga 15–20 % moterų ir 4–7 % vyrų ; moterys serga 3–4 kartus dažniau negu vyrai. S. Silberstein ir kt. (2008) duomenimis, pirminis sergamumas migrena yra 15 : 1 000 moterų ir 3 : 1 000 gyventojų per metus. Pažymėtina, kad įvairių šalių statistiniai sergamumo migrena duomenys gerokai skiriasi. Jie priklauso nuo taikomų diagnostinių kriterijų bei medicininio ir visuomeninio dėmesio galvos skausmui, kuriems tiesioginės įtakos turi šalies ekonomikos išsivystymas bei epidemiologinių tyrimų rūšys. Migrena nevienodai paplitusi tarp įvairaus amžiaus gyventojų, tačiau dažniausiai šia liga serga darbingi 25–55 metų žmonės, todėl ji yra didžiulė socialinė bei ekonominė problema ir sergančiam asmeniui, ir visuomenei. Tyrimų duomenimis, apie 25 % ligonių patiria 4 ir daugiau priepuolių per mėnesį, 35 % – nuo 1 iki 4 priepuolių, 40 % – mažiau kaip vieną priepuolį per mėnesį. Maždaug trečdaliui pacientų migrenos priepuoliai būna labai stiprūs. Migrena sergantis asmuo vidutiniškai praranda 5 darbo dienas per metus. Todėl tiek tiesioginiai (migrenos tyrimų ir gydymo), tiek netiesioginiai (darbingumo ir darbdavių) migrenos kaštai yra dideli. JAV bendri medicininiai migrenos kaštai sudaro iš viso apie 1 milijardą dolerių metinių išlaidų (Edmeads J. L. ir Mackell J. A., 2002).

Patogenezė. Dabartinė migrenos patogenezės samprata apima keletą aspektų. Ji grindžiama keliomis teorijomis. Jų apibendrinti duomenys leidžia migrenos patogenezę suvokti kaip kelių sistemų kompleksą. Pagrindiniai migrenos patogenezės modeliai yra šie:

• trigeminovaskulinis;
• neurogeninis uždegimas;
• trigeminoparasimpatinis;
• trigeminocervikalinis;
• sensityvizacijos fenomenas;
• smegenų kamieno moduliuojančios sistemos;
• žievinis sklindančios depresijos fenomenas;

• diencefalinis skausmą kontroliuojantis;
• genetinis polinkis.

Įrodyta, kad migreninio skausmo metu labai pakinta meninginių kraujagyslių tonusas. Šie pokyčiai ypač stiprūs trišakio nervo pirmos šakos (oftalminės) ir viršutinių kaklinių šaknelių bei kranialinių parasimpatinių postganglinių skaidulų srityse. Šį anatominį vienetą Moskowitz (1990) pavadino „trigeminovaskuline sistema“. Pagal trigeminovaskulinį modelį trišakio nervo aksonas viename gale baigiasi skausmui jautriose galvos smegenų kraujagyslių sienelėse, o kitame – smegenų kamiene esan- čiame trišakio nervo branduolyje. Trišakio branduolio stimuliavimas sukelia vazoaktyvių neuropeptidų (kalcitonino geno peptido, medžiagos P neurokinino A) išsiskyrimą trigeminalinėse skaidulose šalia galvos smegenų kraujagyslių, paskui prasideda plazmos proteino ekstravazacija ir lokali edema, vadinama „steriliu“ arba „neurogeniniu uždegimu“. Šie vaskuliniai pokyčiai gali būti blokuojami serotonino 5-HT1b/1d/1f receptorių agonistais (triptanais), ergotų (skalsių) alkaloidais ir vaistais nuo uždegimo (acetilsalicilo rūgštimi, indometacinu ir kt.). Esant migreniniam skausmui v. jugularis plazmoje padaugėja kalcitonino geno peptido (KGP) ir vazoaktyvaus intestininio polipeptido (VIP). Tuo paaiškinamas KGP antagonistų, kaip vaistų nuo migrenos, efektyvumas. Trigeminalinė aktyvacija savo ruožtu stimuliuoja trišakio nervo uodeguotąjį branduolį nugaros smegenų kaklinėje dalyje. Tai sukelia kranialinių parasimpatinių skaidulų aktyvaciją, prasidedančią gangl. salivatory sup. branduolyje ir plintančią į galvos smegenų dangalų kraujagysles VII galviniu nervu iki gangl. sphenopalatine. Šios parasimpatinės skaidulos atpalaiduoja VIP, azoto oksidą ir (ar) acetilcholiną, kuriam veikiant išsiplečia dangalų kraujagyslės. Ši grandinė vadinama „trigeminoparasimpatiniu (trigeminoautonominiu) refleksu“. Serotonino koncentracijos plazmoje sumažėjimas ir serotonino metabolitų koncentracijos šlapime padidėjimas migrenos priepuolio metu paskatino atrasti tokius vaistus kaip triptanai. Depresiją ar sujaudinimo būklę migrenos priepuolio metu, kaip ir antidepresantų bei kitų vaistų (metisergido) efektyvumą migrenos profilaktikai, taip pat galima paaiškinti serotonino poveikį slopinančiu mechanizmu. Aferentinė nocicepcinė impulsacija iš kraujagyslių ir kitų skausmui jautrių galvos struktūrų patenka į trišakio nervo branduolį ir taip „užregistruoja“ skausmą. Manoma, kad trišakio nervo „sensorinis“ aksonas gali perduoti nervinius impulsus ir priešinga kryptimi, t. y. iš žievės ir kitų centrų – pilkosios medžiagos, pilkosios siūlės branduolio, nucleus raphe magnus, ir melsvosios dėmės, locus ceruleus (LC), – į galvos smegenų kraujagysles. Eksperimentuojant imunohistocheminiais metodais buvo įrodyta, kad intrakranijinių skausmo receptorių stimuliacija aktyvina ne tik trišakio nervo branduolio kaudalinės dalies, bet ir nugaros smegenų šoninių ragų (C1, C2 segmentai), kur konverguojasi su C2 šaknele ir antrosios eilės neuronais, neuronus. Tuo galima paaiškinti, kodėl kartais skausmas migrenos priepuolio metu yra juntamas pakaušyje. Ši sistema vadinama „trigeminocervikaliniu kompleksu“. R. Burstein ir kt. (2000) aprašė migrenos metu atsirandantį trigeminovaskulinės sistemos sensityvizacijos fenomeną. Šis fenomenas aiškinamas tuo, kad sensityvizuotos (įsijautrinusios) periferinės apie išsiplėtusias kraujagysles esančios trigeminalinės skaidulos perduoda pulsuojantį skausmo impulsą tarsi dubliuodamos ritmišką kraujagyslių pulsaciją. Šį fenomeną greičiausiai sukelia ir išsiskyrę uždegimo mediatoriai bei histaminas. Sensityvizacijos fenomenu taip pat aiškinama ir alodinija (skausmingos nejautros vietos galvos odoje) migrenos priepuolio metu. Per migrenos priepuolį PET būdu gaunami rezultatai taip pat rodo smegenų kamieno moduliuojančių sistemų svarbą trigeminalinei transmisijai ir kitų pojūčių moduliavimui. Tai lemia LC (pagrindinio centrinio noradrenerginio branduolio), pakaušinės skilties žievės bei pagrindinio serotoniną produkuojančio branduolio, nucleus raphe dorsalis (NRD), sričių kraujotakos ir smegenų aktyvumo pokyčiai. Kai kurie iš šių impulsų slopina (off ląstelės), kiti aktyvina (on ląstelės) uodeguotojo branduolio aktyvumą. NRD ir LC, vartodami serotoniną ir noradrenaliną kaip neurotransmiterius, perduoda impulsus į žievę. LC per tiesioginį laidą taip pat sukelia tos pačios pusės žievės kraujagyslių vazokonstrikciją. Dėl NRD, LC ir trišakio nervo stimuliacijos išsiplečia ekstrakranijinės kraujagyslės, o sparninis gomurio mazgas, gangl. sphenopalatine, bei ausinis mazgas, gangl. oticum, sąveikaudami su veidinio nervo parasimpatinėmis skaidulomis, išskiria vazoaktyvų intestininį peptidą (VIP), periferinį transmiterį (trigeminovaskulinis refleksas). NRD stimuliacija taip pat sukelia vidinės miego arterijos baseino vazodilataciją. Stimuliuojant LC, nervinis impulsas perduodamas per intermediolateralines nugaros smegenų torakalinės srities ląsteles, dėl to iš antinksčių išsiskiria noradrenalino. Noradrenalinas išlaisvina serotoniną atpalaiduojantį faktorių (SAF), o šis – serotoniną iš trombocitų. Išsiskyręs serotoninas padidina kraujagyslių receptorių jautrumą ir sustiprina aferentinio impulso perdavimą per trišakį nervą. Manoma, kad žievės kraujagyslių vazokonstrikcija, sukelta impulsų iš LC ar kitų kamieno branduolių, gali sukelti smegenų žievės židininę oligemiją, galinčią provokuoti „žievinę sklindančią depresiją“ (spreading cortical depression) (ŽSD). Vis daugiau mokslinių tyrimų patvirtina ŽSD fenomeną kaip migrenos auros patogenezės modelį. ŽSD, aprašyta A. A. Leao (1944), yra neuronų ir glijos membranų intensyvi depoliarizacija, lydima jonų apykaitos sutrikimo ir membranos rezistencijos sumažėjimo. Sukeltas ar savaiminis sinapsės aktyvumo nutrūkimas ir masyvus gliutamato ir kalio jonų (K+) išsiskyrimas lemia užląstelinio kalio koncentracijos padidėjimą iki 50 mM. Labai sumažėjus membranos rezistencijai padaugėja viduląstelinių Na+ bei Ca++ ir gali kilti tipiškų registruojamų žievės depresijos potencialų pokyčių. Kalio koncentracijos padidėjimas yra stiprus depoliarizuojantis stimulas, sustiprinantis depoliarizuojančios bangos sklidimą neuraliniu audiniu, o eksicitatorinių aminorūgščių, tokių kaip gliutamatas, koncentracijos padidėjimas ir tiesioginis viduląstelinių jonų ir smulkių molekulių koncentracijos prasiskverbimas per plyšius stimuliuoja ŽSD sklidimą. Nors dar nėra iki galo ištirta, kas gi inicijuoja spontaninę ŽSD, bet žinoma, kad ją gali sukelti smegenų išemija ar žievės trauma. ŽSD galvos smegenų žievėje yra susijusi su kraujo tėkmės svyravimais: iš pradžių trumpas nedidelis smegenų kraujotakos sulėtėjimas yra lydimas giluminės hiperemijos (iki 200 % bazinės normos), o vėliau oligemijos (60–90 % bazinės normos), kuri trunka dažniausiai iki 1 val. Ši trukmė leidžia teigti, kad žieviniai simptomai ir kraujo tėkmės pokyčiai yra antriniai ir eina po elektrofiziologinių ŽSD pokyčių. Smegenų hipoksija ir išemija gali provokuoti ŽSD, ir todėl migrena yra susijusi su insulto rizikos padidėjimu, ypač jaunoms moterims, sergančioms migrena su aura. Paskutiniųjų metų duomenimis, atvira foramen ovale ar kiti prieširdžių pertvaros defektai gali būti mikroembolizacijos į galvos smegenis priežastys ir tai gali lemti ne tik insultą, bet ir migreninius galvos skausmus. Kaip ir širdies, plaučių arterijų defektai (įgimti šuntai ir kt.) taip pat gali padidinti kriptogeninio insulto ir migrenos riziką. Tačiau pastarosios teorijos dar reikalauja išsamesnio mokslinio prospektyvinio klinikinių tyrimų pagrindimo. Akivaizdų ŽSD ir migrenos ryšį patvirtina ir pastarųjų metų vaizdiniai tyrimai, pvz., MRT tyrimu nustatytas židininis kraujo tėkmės padidėjimas, kurį po 1 min. sekė sulėtėjimas regos auros metu. (Hadjikkani ir kt., 2001). N. Ramadan ir kt. 1989 m. nustatė, kad migreninio skausmo metu smegenyse sumažėja magnio koncentracija. Kadangi magnio jonai blokuoja NMDA ir glutamato receptorius, o šių padidėjęs aktyvumas sukelia smegenų hiperaktyvaciją ir gali išprovokuoti sklindantį slopinimą, magnio trūkumas gali turėti įtakos šiam slopinimui prasidėti. Diencefalinę skausmą kontroliuojančią sistemą sudaro gumburas, pogumburis ir smegenų kamienas. Į šią sistemą impulsai ateina iš smegenų žievės (sukelti streso), iš gumburo (sukelti aferentinės šviesos, triukšmo ar kvapų) ar iš pogumburio (sukelti „vidinio laikrodžio“ pokyčių – nuotaikos svyravimų, gliukozės koncentracijos kitimų ir kt.). Genetinis polinkis taip pat yra svarbus migrenos patogenezės veiksnys. Iš klinikinės praktikos žinoma, kad daugumos pacientų pirmos eilės giminaičiai taip pat serga ar sirgo migrena, o viena iš migrenos formų – šeiminė hemipleginė migrena (ŠHM) – pripažinta kaip genetinis jonopatinis sutrikimas. ŠHM yra autosominis dominantinis sutrikimas, charakterizuojamas neurologiniais sutrikimais, įskaitant hemiparezę auros fazėje. Apie 50 % šeimų, sergančių šeimine hemiplegine migrena, yra nustatyta 19p13 chromosoma, išskyrus tokius atvejus kaip cerebrinės ataksijos simptomą ir galimai komą; pastarieji simptomai yra susiję tik su 19p chromosoma. Biologinis pagrindas sąsajai su 19 chromosoma yra mutacijos, įtraukiančios CaV 2.1 (P/Q) tipo kalcio kanalus, CACNA1A geną, dar žinomą kaip FHM-1. Šis genas koduoja Na+ ir K+ adenozintrifosfotazę (ATF), o mutacija pasireiškia poveikiu Na+ kaip elektrocheminiam gradientui. Vienas iš šių pokyčių nulemtų efektų yra sumažinti ar inaktyvinti astrocitus (gliutamato transporterius) – sinapsės gliutamato tiekėjus, kurie yra svarbūs trišakio nervo sensityvizacijai. Eksperimentuojant su pelėmis taip pat pademonstruota, kad žmonių genų mutacijos sumažina ŽSD slenkstį (van den Maagdenberg ir kt., 2004). Minėti tyrimai leidžia teigti, kad migrena arba bent migrenos aura yra kanalopatinis sutrikimas. Lytinių hormonų pokyčiai taip pat svarbūs migrenos patogenezei. Tai rodo padažnėję migrenos priepuoliai lytinio brendimo ir perimenstruacinio ciklo (apie 25 % migrena sergančių moterų) metu, suretėję (palengvėję) ar išnykę nėštumo laikotarpiu (apie 60 % sergančių moterų) bei po menopauzės. Manoma, kad hormonų koncentracijos kitimai gali veikti smegenų kamieną ir (ar) žievės procesus arba mažinti ŽSD slenkstį.

Migrenos klinika.  Iš 7 migrenos rūšių (pagal TGSA klasifikaciją) dažniausios yra dvi: migrena be auros (sudaranti apie 60–70 %) ir migrena su aura (20–25 %). Migrenos priepuolį galima suskirstyti į 4 stadijas: 1) prodromą, kurio simptomai pasireiškia prieš kelias valandas arba dienas iki atsirandant galvos skausmui; 2) aurą – dažniausiai pasireiškiančią prieš pat galvos skausmą; 3) galvos skausmą; 4) sveikimo, arba galvos skausmo baigties. Daugeliui ligonių per priepuolį būna daugiau nei viena nurodyta stadija, tačiau antroji arba trečioji stadija yra būtinos migrenos diagnozei patvirtinti. Migrenos priepuolis dažnai pasireiškia savaime be jokios priežasties, tačiau jį gali išprovokuoti ir tam tikri veiksniai, vadinamieji trigeriai. Tai gali būti stresas, nuovargis, hormonų pokyčiai (menstruacinis periodas, geriamieji kontraceptikai), sensoriniai stimulai (įvairūs kvapai, karštis, šaltis, kelionės), gėrimai (raudonasis vynas ar kitoks alkoholis, kava) ar tam tikri maisto produktai (fermentinis sūris, kiniškų virtuvės patiekalai) ir kiti. Pažymėtina, kad paprastai tam pačiam migrena sergančiam asmeniui priepuolį išprovokuoja tie patys trigeriai. Prodromo reiškinių, kurie pasireiškia 6–48 val. prieš priepuolį, būna apie 60 % migrena sergančių asmenų. Tai dažniausiai nuotaikos ar elgesio pokyčiai kartu su psichologiniais, neurologiniais ar autonominės nervų sistemos sutrikimais. Prodromui būdinga padidėjęs dirglumas, irzlumas, bloga (rečiau pakili, euforiška) nuotaika, sumažėjęs (rečiau padidėjęs) darbingumas, hipoaktyvumas ar hiperaktyvumas, pakitęs skonis (noras valgyti neįprastai sūrų, aštrų maistą, kalkes ir kt.), nemotyvuotas žiovulys, veido pabrinkimas ar pablyškimas, šalčio pojūtis ir protinės veiklos sulėtėjimas). Prodromo reiškiniai gali būti labai skirtingi, tačiau tam pačiam pacientui jie dažniausiai vienodi.

Migrenos aura – tai kompleksas neurologinių židininių simptomų, pasireiškiančių prieš galvos skausmą ar jo metu. Auros simptomai paprastai atsiranda per 5–20 min. ir dažniausiai trunka ne ilgiau kaip 60 min. Aurą galima apibūdinti įvairiais vizualiniais, sensoriniais ar motorikos fenomenais, taip pat galimi kalbos sutrikimo ir smegenų kamieno pažeidimo simptomai. Galvą skaudėti dažniausiai pradeda per 60 min. po auros pabaigos. Tam pačiam ligoniui gali būti ir kelios auros rūšys arba jos gali kaitaliotis. Vizualinė aura paprastai pasireiškia skotomomis (juodomis dėmėmis regos lauke), žybčiojimais, zigzagais ar geometriniais vaizdais akyse. Dažniausiai šie vaizdai bilateraliniai. Klasikinė regos aura apibūdinama fortifikacija, kai iš vieno taško plečiasi scintiliuojančių švieselių lankas ir išplinta į laužytais kraštais žvaigždę, Šie reiškiniai dažniausiai būna spalvoti. Aura gali pasireikšti ir regos sutrikimais ar regos haliucinacijomis. Tokia aura dažnesnė vaikams. Tai mikropsija, makropsija, mozaikinis vaizdas, apraksija, agnozija, pojūtis jau matyto ar niekada nematyto (deja vu ar jamais vu). Antra pagal dažnį auros rūšis yra sensityvinė, dažniau pasireiškianti parestezijomis: pradeda tirpti plaštaka, paskui visa ranka, vėliau lūpos, liežuvis, veidas. Rečiau auros metu sutrinka kalba (disfazija), ištinka galūnių silpnumas (parezės), paralyžiuojami akies judinamieji nervai (ankstesnis terminas „oftalmopleginė migrena“).

Galvos skausmas per migrenos priepuolį: dažniausiai būna vienpusis (hemikranija), pulsuojantis, vidutinio stiprumo ir sustiprėjantis fizinio aktyvumo metu. Tačiau iki 40 % atvejų skausmas gali būti jaučiamas abiejose galvos pusėse. Galvos skausmas gali prasidėti bet kuriuo paros metu, bet dažniausiai jaučiamas pabundant. Skausmas paprastai stiprėja pamažu, kol pasiekia piką, trunka 4–72 val. (vaikams – 2–48 val.). Įvairiems ir net tiems patiems asmenims galvos skausmas per migrenos priepuolį būna nevienodo stiprumo, tačiau apie 30 % atvejų jis būna labai stiprus. Galvos skausmas, dažniausiai lydimas lydinčių simptomų, labai pablogina ligonio būklę. Dažniausiai tai būna pykinimas ir vėmimas (iki 30 % atvejų), fotofobija (šviesos baimė), fonofobija (garso baimė), neaiškus matymas, veido pablyškimas, dėmesio ar rečiau atminties sutrikimai bei protinės veiklos sulėtėjimas. Sveikimo stadijoje galvos skausmas (ir jį lydintys reiškiniai) silpnėja ir praeina (dažniausiai užmigus), tačiau gali būti jaučiamas nuovargis, išsekimas, padidėjęs dirglumas ir sumažėjęs protinis darbingumas bei koncentracija. Apie 40 % sergančių migrena asmenų tarp priepuolių gali jausti trumpalaikius (trunkančius sekundėmis) duriančius galvos skausmus, vadinamuosius „smeigtuko dūrio“ skausmus.

Migrenos rūšys

1. Migrena be auros (G 43.0) Tai idiopatinis, pasikartojantis galvos skausmas, pasireiškiantis priepuoliais, trunkančiais 4–72 valandas. Tipiškas galvos skausmo apibūdinimas: vienpusis, pulsuojantis, vidutinio ar stipraus intensyvumo galvos skausmas, sustiprėjantis nuo įprastinės fizinės veiklos, sukeliantis pykinimą ir (ar) fotofobiją ir fonofobiją.

TGSA klasifikacijoje pateikti migrenos be auros diagnostikos kriterijai:

A. Mažiausiai 5 priepuoliai, atitinkantys B–D kriterijus.

B. Galvos skausmo priepuoliai, trunkantys 4–72 valandas (negydyti ar nesėkmingai gydyti).

C. Galvos skausmas, kuriam būtini bent du iš šių kriterijų:

1) vienpusiškumas;
2) pulsacija;
3) vidutinis ar didelis intensyvumas;
4) slopinamas ar stabdomas įprastinis fizinis aktyvumas (pavyzdžiui, vaikščiojimas arba lipimas laiptais).
D. Galvosskausmąlydibentvienasiššiųsimptomų:
1) pykinimas ir (ar) vėmimas;

2) fotofobija ir fonofobija.
E. Nepriskiriamas prie kitų ligų.

Migrena be auros diagnozuojama, kai pacientas nurodo buvusius bent 5 priepuolius, per kuriuos galvą skaudėjo 4–72 val.; buvo bent 2 būtini skausmo kriterijai iš keturių: vienpusė lokalizacija, pulsuojamasis pobūdis, vidutinis ar stiprus skausmo intensyvumas, skausmas sustiprėdavo fizinio aktyvumo metu. Papildomai per priepuolius turėjo būti bent vienas iš šių simptomų: pykinimas ir(arba) vėmimas arba fotofobija (šviesos baimė) ir fonofobija (garso baimė).

2. Migrena su aura (G 43.1) Tai pasikartojantis sutrikimas, pasireiškiantis kartotiniais židininiais neurologiniais simptomais. Trunka ilgiau kaip 60 minučių. Galvos skausmas, atitinkantis migrenos be auros požymius, dažniausiai kyla po auros simptomų. Rečiau skausmas neturi migrenai būdingų požymių arba jo gali ir visai nebūti.

Diagnostikos kriterijai. 

A. Bent du priepuoliai, atitinkantys B kriterijus.

B. Migrenos aura atitinka 2.1–2.6 pogrupių B ir C kriterijus.
C. Nepriklauso kitoms ligoms.

Migrena su aura diagnozuojama, kai yra buvę bent 2 tipiški priepuoliai su bent vienu iš dviejų būtinų simptomų ir bent dviem iš trijų būtinų požymių, kurie pateiktų kaip tipiški auros diagnostikos kriterijai.

2.1. Tipiška aura ir migreninis skausmas

Tipiška aura susideda iš regimųjų ir (ar) jutiminių (sensorinių) ir (ar) kalbos simptomų. Simptomai atsiranda pamažu ir trunka mažiau kaip valandą. Būna teigiamų ir visiškai išnykstančių neigiamų požymių. Tai apibūdina aurą, kuri yra susijusi su galvos skausmu, atitinkančiu migrenos be auros kriterijus. Diagnostikos kriterijai, būtini tipiškai aurai nustatyti:

A. Bent 2 priepuoliai, atitinkantys B–D kriterijus.

B. Aura, kuriai būdingas bent vienas iš nurodytų simptomų, bet nėra judesių silpnumo:

1) visiškai praeina regimieji simptomai: teigiami požymiai (blyksinčios šviesos, taškai ar linijos) ir (ar) neigiami požymiai (aklumas);

2) visiškai praeina jutiminiai simptomai: teigiami požymiai (adatėlių badymas) ir (ar) neigiami požymiai (nejautra);

3) visiškai praeina disfazija.

C. Bent du požymiai iš nurodytų:

1) homoniminiai regimieji simptomai ir (ar) vienpusiai jutiminiai simptomai;

2)  bent vienas auros simptomas atsiranda pamažu per 5 min. ar vėliau ir (ar) skirtingi auros simptomai atsiranda vienas paskui kitą per 5 min. ar vėliau.

3)  vienas simptomas trunka nuo 5 iki 60 min.

D. Galvos skausmas, atitinkantis B–D migrenos be auros kriterijus, atsiranda auros metu ar per 60 min. po jos.

E. Nepriklauso kitoms ligoms.

2.2. Tipiška aura su nemigreniniu galvos skausmu- tai būklė, kai tipišką aurą lydi kitoks nei migreninis, t. y. neatitinkantis migrenos kriterijų, galvos skausmas. Tokia auros rūšis gali pasireikšti klasterinio galvos skausmo, paroksizminės hemikranijos ar besitęsiančios hemikranijos atvejais. Auros diagnostikos kriterijai yra tie patys kaip migrenos su aura bei tipiškos auros ir migreninio skausmo atveju.

2.3. Tipiška aura be galvos skausmo- tai būklė, kai tipiška aura pasireiškia viena, t. y. be galvos skausmo. Auros diagnostikos kriterijai yra tie patys kaip migrenos su aura bei tipiškos auros ir migreninio skausmo atveju. Ši būklė dažnesnė vidutinio amžiaus vyrams ir ji skirtinga nuo PSIP.

2.4.  Šeiminė hemipleginė migrena- tai migrena su aura. Ji pasireiškia judesių silpnumu. Bent vienas ligonio pirmosios ar antrosios eilės giminaitis patiria ar yra patyręs migrenos auros ir judesių silpnumo priepuolių.

Diagnostikos kriterijai. 

A. Bent 2 priepuoliai, atitinkantys B–D kriterijus.

B. Aura, kuriai būdingas bent vienas iš nurodytų simptomų, bet nėra judesių silpnumo:

1) visiškai praeina regimieji simptomai: teigiami požymiai (blyksinčios šviesos, taškai ar linijos) ir (ar) neigiami požymiai (aklumas);

2) visiškai praeina jutiminiai simptomai: teigiami požymiai (adatėlių badymas) ir (ar) neigiami požymiai (nejautra);

3) visiškai praeina disfazija.

C. Yra bent du iš šių požymių:

1) bent vienas auros simptomas atsiranda pamažu per 5 min. ar vėliau ir (ar) skirtingi auros simptomai pasireiškia vienas paskui kitą per 5 min. ar didesniais intervalais;

2)  vienas auros simptomas trunka nuo 5 min. iki 24 val.

3)  galvos skausmas, atitinkantis B–D migrenos be auros kriterijus, atsiranda auros metu ar per 60 min. po jos.

D. Bent vienam pirmosios ar antrosios eilės giminaičiui buvo priepuolių, atitinkančių A–E kriterijus.

E. Nepriklauso kitoms ligoms.

2.5. Sporadinė hemipleginė migrena - tai migrena su aura, kuriai būdingas judesių silpnumas, be to, nėra pirmosios ar antrosios eilės giminaičių, kuriems būtų auros ir judesių silpnumo priepuolių. Priepuoliams būdingi tokie patys klinikiniai požymiai ir tie patys diagnostiniai kriterijai, kaip ir šeiminės hemipleginės migrenos atvejais. Epidemiologinių tyrimų duomenimis, pavienių ir šeiminių atvejų dažnis panašus, jas dažnai sunku atskirti vieną nuo kitos. Hemipleginė migrena jaunesniems žmonėms dažniau prasideda negu kitos migrenos formos. Vaikams, kuriems prasideda ši migrena, būdingas įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimas (nuo sąmonės pritemimo iki komos). Hemiplegija, kaip auros simptomas, dažniausiai trunka trumpiau negu valandą, bet gali tęstis dienomis, savaitėmis. Galvą skaudėti gali pradėti po hemiparezės, nors skausmo gali ir nebūti. Hemiparezė gali ištikti staiga ir simuliuoti insultą, todėl ši migrenos forma skirtina nuo insulto, homocistinurijos, židininės epilepsijos ir MELAS sindromo. Pavieniais atvejais kitoms galimoms priepuolių priežastims paneigti visuomet reikia atlikti vaizdinius tyrimus. Taip pat būtina juosmeninė punkcija, norint paneigti netikrosios migrenos, kuriai būdingi laikinieji neurologiniai simptomai, ir limfocitinės pleocitozės diagnozę. Toks sutrikimas dažniau nustatomas vyrams. Aptariama migrena dažnai būna susijusi su praeinančia hemipareze ir afazija.

2.6. Bazilinio tipo migrena - tai migrena su auros simptomais, kurie aiškiai prasideda smegenų kamiene ir (ar) tuo pačiu metu abiejuose pusrutuliuose. Judesių silpnumo nebūna.

Diagnostikos kriterijai

A.Bent du priepuoliai, atitinkantys B–D kriterijus.

B. Aurai būdingi bent du iš nurodytų visiškai grįžtamų simptomų ir nėra judesių silpnumo:
1) dizartrija;

2) galvos svaigimas (vertigo);

3) ūžimas ausyse;
4) pablogėjusi klausa;
5) dvejinimasis;

6) abiejų akių regimieji simptomai tiek iš smilkinio, tiek iš nosies pusių;

7) ataksija;
8) sąmonės sutrikimas;

9) abipusės parestezijos.

C. Bent vienas iš šių simptomų:

D. Galvos skausmas, atitinkantis B–D migrenos be auros kriterijus, atsiranda auros metu ar per 60 min. po jos.

E. Nepriklauso kitoms ligoms.

Ši migrenos rūšis dažnesnė jauniems žmonėms, būdingesnė moterims. Aura dažniau atsiranda jau prasidėjus galvos skausmui ir kliniškai pasireiškia smegenų kamieno pažeidimo simptomais. Tipinė hemianopsinė aura gali pasireikšti abipuse hemianopsija, kartais iki protarpinio aklumo. Kartu su vizualine aura dažnai būna ataksija, sisteminis galvos svaigimas, ūžimas ausyse, dvejinimasis akyse, pykinimas ir vėmimas, nistagmas, dizartrija, abiejų kūno pusių parestezijos, sutrikę dėmesys ir sąmonė. Ši būsena gali labai išgąsdinti ligonį. Bazilinio tipo migrenos diagnozę patvirtina pasikartojantys smegenų kamieno pažeidimo epizodai.

2.7. Tinklainės migrena - tai pasikartojantys monokuliariniai regimieji sutrikimai. Jie pasireiškia blykčiojimais, skotomomis ar aklumo priepuoliais ir yra susiję su migreniniu galvos skausmu.

Diagnostikos kriterijai

A. Bent 2 priepuoliai, atitinkantys B ir C kriterijus.

B. Visiškai išnykstantys vienos akies teigiami ir neigiami regimieji sutrikimai (t. y. blykčiojimai, skotomos ar aklumas), nustatomi gydytojo per apžiūrą priepuolio metu arba paties paciento, prieš tai jo paprašius per priepuolį nupiešti vienos akies matymo lauko sutrikimą.

C. Galvos skausmas, atitinkantis B–D migrenos be auros kriterijus, atsiranda auros metu ar per 60 min. po jos.

D. Oftalmologinio tyrimo duomenys tarp priepuolių būna nepakitę.

E. Nepriklauso kitoms ligoms.

Šiuo atveju atitinkamais tyrimais turi būti paneigta kitos galimos praeinančio vienos akies aklumo (amaurosis fugax) priežastys, tokios kaip optinė neuropatija ar miego arterijos disekacija. Tai palyginti reta migrenos forma.

Migrenos komplikacijos (G 43.3). Lėtinė migrena. Pagal naujuosius PGSK kriterijus lėtinė migrena diagnozuojama tada, kai galvos skausmas pasireiškia 15 ar daugiau dienų per mėnesį, iš jų 8 dienas jie atitinka migrenos be auros kriterijus arba pacientas tuo metu gydomas specifiniais vaistais nuo migrenos. Migreninė būklė (G 43.2). Migrenos priepuolis su galvos skausmo faze, trunkančia ilgiau nei 72 val., vadinamas migrenine būkle. Šiuo atveju skausmas yra stiprus, išsekinantis. Neišsekinantys priepuoliai, trunkantys ilgiau nei 72 val., įvardijami kaip tikėtina migrena be auros. Išliekanti aura be infarkto. Išliekanti aura be infarkto yra diagnozuojama tada, kai auros simptomai, tipiški buvusiems, užsitęsia ilgiau nei vieną savaitę, o infarktas tyrimais nepatvirtinamas. Tai reta, bet tyrimais patvirtinta migrenos komplikacija. Jei auros simptomai tęsiasi ilgiau nei 1 valandą, bet trumpiau nei 1 savaitę (išliekanti aura be infarkto) turėtų būti konstatuojama tikėtina migrena be auros. Migreninis infarktas. Tai taip pat reta komplikacija, kuri turėtų būti konstatuojama, kai tipiniai auros simptomai užsitęsia ilgiau nei 1 valandą ir vaizdiniais tyrimais išeminis infarktas yra patvirtinamas. Ši būklė skirtina nuo kitų insulto priežasčių. Įsidėmėtina, kad minėtu atveju neurologinis deficitas atsiranda migrenos su aura priepuolio metu, o aura yra tokia pati, kaip ir prieš tai buvusių priepuolių metu. Migrenos sukelti traukuliai. Migrena ir epilepsija yra komorbidinės būklės. Sergant epilepsija, galvos skausmas yra dažnas būklės po traukulių simptomas. Migrenos išprovokuotų traukulių diagnozė gali būti nustatoma tik tuo atveju, kai epilepsijos priepuolis ištinka per 1 valandą po migrenos auros. Tačiau migrena taip pat gali būti epilepsijos trigeris, t. y. sukelti epilepsijos priepuolį, o tokia būklė vadinama migralepsija.

Tikėtina migrena.  Apie 10–45 % pacientų, besiskundžiančių migrena, neatitinka visų kurio nors migrenos tipo kriterijų. Jei trūksta vieno kurio nors kriterijaus ir nediagnozuojama jokia kita liga, turėtų būti nustatoma tikėtinos migrenos diagnozė. Ši būklė taip pat gali sukelti laikiną negalią ir pabloginti gyvenimo kokybę.

Migrenos komorbidiškumas.  Terminas „komorbidiškumas“ reiškia būklę, kai tam pačiam asmeniui dažniau nei atsitiktinai pasireiškia susijusios dvi ligos. Moksliniais tyrimais įrodyta, kad, sergant migrena, dažniau nei kitomis ligomis, esama ir kitokių sutrikimų. Migrenos ryšys su išeminiu insultu yra žinomas ir patvirtintas moksliniais tyrimais. Iki šiol manyta, kad migrenos ir insulto ar PSIP komorbidiškumas pasireiškia tik geriamųjų kontraceptikų vartojančioms moterims, sergančioms migrena su aura. Bet vėlesnėse studijose ši komorbidiškumo galimybė patvirtinta ir vyresnėms nei 45 metų amžiaus moterims. Taip pat įrodyta migrenos ir subklinikinio insulto komorbidiškumas, kai rasta išeminių pokyčių atliekant MRT, nesant klinikinių simptomų. Pastaraisiais metais didelio mokslininkų dėmesio susilaukė ir kitos komorbidinės migrenos būklės. Iš jų ypač svarbios kardiologinės būklės. Australijoje atlikto tyrimo duomenimis, suaugusiems (49–97 metų) migrena su aura sergantiems vyrams ir moterims nustatyta padidėjusi mirtingumo nuo kardiovaskulinių ligų rizika. MIST klinikinio tyrimo duomenys patvirtino, kad 38 % asmenų, sergančių migrena su aura, aptiktas vidutinio ar didelio laipsnio prieširdžių pertvaros defektas.

Diferencinė diagnostika.  Migrena diferencijuojama pagal du aspektus: aurą ir galvos skausmą. Židininiai neurologiniai simptomai, pasireiškiantys auros metu, skirtini nuo praeinančių smegenų išemijos priepuolių (PSIP) ir nuo epilepsijos priepuolių. Galvos skausmą reikia skirti nuo kitų idiopatinio galvos skausmo rūšių, dažniausiai nuo klasterinio ir įtampos tipo galvos skausmo, ir nuo simptominio galvos skausmo, sukelto intrakranijinio naviko ar kitokio kraujagyslinio galvos skausmo. Trumpalaikio aklumo, amaurosis fugax, metu kartojasi mikroembolizacijos epizodai į tinklainės arterijas, staiga apankama viena akimi (pilka ar juoda dėmė visame vienos akies regos lauke), o regos aurai būdinga scintiliuojančios skotomos ar susiaurėjęs akiplotis. Amaurosis fugax metu apankama tik kelioms minutėms (aura trunka ilgiau – 5–60 min.). Epilepsijos priepuoliai taip pat gali prasidėti aura su vizualiniais sutrikimais, kai iškrūvis prasideda iš regos žievės ar pakaušio skilties. Epilepsinė regos aura dažniausiai pasireiškia priešingame židiniui akiplotyje ryškių ar spalvotų žybčiojančių šviesų, žvaigždžių pavidalu, trunkančių sekundėmis ir minutėmis, paprastai judančių nuo periferijos į centrą. Sensorinė migrenos aura skirtina ir nuo PSIP, pasireiškiančių įvairių kūno dalių hipestezijomis arba hemihipestezija. Jutimo sutrikimai migrenos auros metu dažniausiai linkę plisti (pvz., prasideda nuo rankos pirštų, plinta į dilbį, retkarčiais išplinta į koją), o PSIP būdingi jutimo sutrikimai, kylantys visoje pažeistoje kūno dalyje iš karto ir trunkantys ilgiau. Nuo sensorinės auros taip pat reikėtų skirti Džeksono tipo epilepsijos priepuolius, kai atsiradęs tirpimas priešingoje židiniui pusėje plinta daug greičiau negu migrenos auros metu ir dažnai po jų būna motorinis priepuolis. Džeksono sensoriniai priepuoliai paprastai trunka 1–2 minutes, nors gali tęstis ilgiau. Disfazija ar afazija gali atsirasti tiek PSIP, tiek migrenos auros metu, taip pat gali būti židininių epilepsijos priepuolių simptomas, tačiau pastaruoju atveju trunka trumpai, tik kelias minutes. Migrenos priepuolio sukeltas galvos skausmas skirtinas nuo klasterinio ir įtampos tipo galvos skausmo, aprašytų toliau. Pažymėtina, kad asmenims, kuriems migrenos priepuoliai dažni, neretai būna ir lėtinis įtampos galvos skausmas, tuomet diagnozę nustatyti nelengva. Galvos smegenų naviko sukeltas galvos skausmas dažnai būna protarpinis, todėl gali priminti migrenos priepuolius. Tačiau, skirtingai nuo migrenos, galvą dažniau skauda naktį, skausmas dažniau bukas, spaudžiantis, sustiprėja nuo veiksnių, didinančių smegenų skysčio spaudimą (kosulio, čiaudulio, mankštos), pykinimas ir vėmimas paprastai atsiranda labai greitai nuo skausmo pradžios. Sergant galvos smegenų naviku, paprastai atsiranda židininių neurologinių simptomų. Smegenų arterioveninė malformacija taip pat gali pasireikšti panašiais į migrenos su aura priepuoliais. Arterioveninę malformaciją reikia įtarti tada, kai pacientas nurodo buvus traukulių arba yra neurologinių židininių simptomų, lydimų lėtinio pasikartojančio dažniausiai tos pačios pusės skausmo. Jei įtariamas simptominis galvos skausmas, būtina atlikti vizualinius tyrimus: galvos smegenų KT ar MRT, o įtarus galimą kraujavimą – ir angiografinį tyrimą.

Migrenos gydymas. Medikamentinis gydymas yra tik dalis efektyvaus migrenos gydymo. Prieš išrašydamas pacientui vaistų receptus gydytojas turi teisingai nustatyti diagnozę, komorbidiškumą, įvertinti prieš tai taikytą gydymą, aptarti su pacientu įvairaus gydymo galimybes (įskaitant ir medikamentinį). Svarbu išaiškinti pacientui, kaip išvengti migrenos trigerių ir kokia yra skiriamų vaistų paskirtis.

Pagrindiniai migrenos gydymo principai yra šie:

• sumažinti priepuolių dažnį, stiprumą ir trukmę;

• išvengti galvos skausmo, bangavimo bei lėtinio skausmo išsivystymo;

• galvos skausmo prevencija (sustabdymas);

• sumažinti negalią;

• greitai sugrąžinti pacientui normalią sveikatą;

• pagerinti paciento gyvenimo kokybę;

• išvengti priklausomybės vaistams išsivystymo;

• mokyti pacientą, kaip išvengti ar palengvinti priepuolius (aiškinti apie migrenos trigerius, gyvenimo būdo svarbą ir gydymo pasekmes);

• parinkti tinkamą pirmąjį gydymo etapą, ypač skiriant specifinių vaistų nuo migrenos (triptanų).

Migrenos priepuolių medikamentinis gydymas.  Migrenos gydymą sudaro dvi dalys: priepuolių gydymas ir profilaktinis gydymas. Jei priepuoliai yra lengvi ar vidutinio stiprumo ir pasireiškia ne dažniau kaip 1–2 kartus per mėnesį, pakanka priepuolių gydymo. Pacientui, kuriam priepuoliai dažni arba jų metu galvą skauda labai stipriai, sutrinka veikla, rekomenduojamas ir profilaktinis gydymas. Profilaktinio gydymo tikslas – sumažinti atakų stiprumą ir skaičių. Šiuo metu efektyviausi vaistai migrenos priepuoliams gydyti yra selektyvūs 5-HT1 receptorių agonistai – triptanai. Jų iš viso šiuo metu yra atrastos 7 rūšys, iš jų Lietuvoje registruotos tik penkios. Triptanai (5-HT1 receptorių agonistai) struktūriškai artimi neurotransmiteriui serotoninui. Pagrindinis triptanų veikimo mechanizmas – jie, veikdami 5-HT1B/1D receptorius, sutraukia galvos smegenų kraujagysles ir mažina neurogeninį uždegimą. Visiems antros kartos triptanams (naratriptanui, rizatriptanui ir kt.) būdingas ir centrinis poveikis – veikdami galvos smegenų kamieno receptorius, jie sustiprina skausmo mažinamąjį poveikį. Pacientui, kurį per priepuolį pykina ir jis vemia, geriau skirti triptanų purkštuvus į nosį, poodines injekcijas ar žvakutes į tiesiąją žarną, o jų nesant – tirpiąsias tabletes. Triptanai ne tik malšina migreninį galvos skausmą, bet slopina ir kitus lydinčius simptomus (pykinimą, vėmimą, fotofobiją ir fonofobiją). Triptanų rekomenduojama skirti migrenos priepuolio pradžioje. Jų efektyvumas, įvairių klinikinių tyrimų duomenimis, esti 30–60 % Tačiau negalima pasakyti, kuris triptanas greičiausiai padės tam tikram pacientui. Siūloma vadovautis taisykle: jei pirmas skirtas triptanas neefektyvus, išbandomas antras ir trečias. Svarbu tikslingai pasirinkti vaisto naudojimo laiką, dozę ir formą. Pažymėtinos ir išskirtinės kai kurių triptanų savybės: zolmitriptanas paveikesnis išliekančiam galvos skausmui, t. y. lėtinei migrenai, gydyti, naratriptano poveikis pasireiškia vėliau (po 2–3 val.), bet trunka ilgiau, todėl jo galėtų būti skiriama esant menstruacinei migrenai. Nors triptanai yra gana saugūs, išskyrus kardiovaskulines būkles, nereikia pamiršti ir kito galimo jų nepageidaujamo poveikio bei kontraindikacijų. Pavyzdžiui, sumatriptanas, rizatriptranas ir zolmitriptanas negali būti vartojami su MAO inhibitoriais, naratriptano ir zolmitriptano neturėtų būti skiriama kartu su geriamaisiais kontraceptikais, nes pastarieji sumažina šių triptanų poveikį. Įsidėmėtina, kad visi triptanai labiau ar silpniau sutraukia kraujagysles, todėl triptanų negalima skirti pa- cientams, sergantiems išemine širdies liga ir nekontroliuojama arterine hipertenzija. Jų nereikėtų skirti bazilinei, tinklainės ar hemipleginei migrenai, taip pat „atipiniam“ galvos skausmui gydyti. Dėl nepakankamai ištirto poveikio triptanai nerekomenduotini nėščiosioms ir jaunesniems kaip 18 metų pacientams. Triptanai neefektyvūs migrenos auros metu. Jei aktyvus migrenos gydymas triptanais nėra pakankamai efektyvus, siūloma skirti triptano ir naprokseno (500 mg) derinį. Nestiprų, o kartais ir vidutinio stiprumo galvos skausmą sėkmingai galima nutraukti įprastiniais analgetikais (aspirinu, paracetamoliu) ar jų deriniais su metoklopramidu, kofeinu, kodeinu ir kitais preparatais. Kai vartojama įprastinių analgetikų, kurių sudėtyje nėra vėmimą slopinančių sudedamųjų dalių, pykinimui ir vėmimui slopinti papildomai skiriama metoklopramido. Nesteroidiniai vaistai nuo uždegimo (NVNU) taip pat efektyviai malšina migreninį galvos skausmą, tačiau neveikia lydinčių simptomų, todėl, net ir praėjus galvos skausmui, ligoniai dažnai esti nedarbingi. Iš NVNU dažniau vartojami ibuprofenas, diklofenakas (ypač žvakutės į tiesiąją žarną), ketorolakas, deksketoprofenas, nimesulidas. Narkotinių preparatų skiriama tik tada, kai kitas simptominis gydymas neefektyvus ar neskirtinas, tačiau jie nelabai efektyviai malšina galvos skausmą, be to, sukelia pripratimo ir nepageidaujamų reiškinių riziką. Galima skirti morfiną tabletėmis (10 mg) į v. ar į r., fentanilio 0,1–0,2 mg į v. ar į r. arba sąlygiškai opiatams priskiriamo tramadolio 50–100 mg į v. ar į r. Pastarųjų metų besitęsiančių klinikinių tyrimų duomenys patvirtina ir naujų specifinių vaistų nuo migrenos – CGRP antagonistų – efektyvumą. Pastarieji vaistai nesukelia nepageidaujamų reiškinių, būdingų triptanams, ir nestipriai sutraukia kraujagysles, tačiau kol kas klinikinėje praktikoje jie dar nenaudojami. Migreninę būklę rekomenduojama pradėti gydyti dihidroergotamino 0,6–1 mg ir prochlorperazino 1 mg į v. injekcija, bet šie vaistai Lietuvoje neregistruoti. Vietoje prochlorperazino pykinimui ir vėmimui slopinti patartina skirti metoklopramido 10 mg į v., galvos skausmui slopinti – ketorolako 30–60 mg į r., opiatų. Jei skausmas per 15–30 min. nesilpnėja, gydymą kartoti ir papildomai skirti deksametazono 4 mg į v. ir diazepamo 5–10 mg į v. Efektyvus gali būti ir migreninės būklės gydymas neuroleptikais: droperidoliu 2,5–7,5 mg į v. per parą ar haloperidoliu 5 mg į r.

Profilaktinis migrenos gydymas.  Profilaktinis migrenos gydymas prasideda nuo paciento elgesio modeliavimo, galvos skausmą provokuojančių veiksnių (trigerių) šalinimo. Labai svarbu laikytis tinkamos dienotvarkės, reguliariai miegoti, mankštintis bei maitintis, vengti tiramino turinčių produktų (fermentuotų sūrių) ir alkoholinių gėrimų bei nikotino, mokytis „susidoroti su stresu“. Profilaktiniam migrenos gydymui dažniausiai skiriama beta adrenoreceptorių blokatorių, triciklių antidepresantų, vaistų nuo epilepsijos, serotonino receptorių antagonistų. Vaistas nuo epilepsijos karbamazepinas, kaip ir kalcio kanalų blokatoriai (verapamilis bei flunarizinas) priskiriami paskiausiai pasirenkamų vaistų grupei. Beta adrenoblokatoriai sumažindami adrenerginį tonusą kartu mažina ir padidėjusį sujaudinimo tonusą smegenyse ir taip galimai padeda išvengti migrenos priepuolių pasireiškimo per įvairius mechanizmus. Kalcio kanalo blokatorių teigiamas vaidmuo siekiant išvengti migrenos priepuolių yra grindžiamas migrenos, kaip vienos iš kanalopatijos būklių, teorija. Antiserotonininių vaistų poveikis pasireiškia per 5-HT – 2b ir 2c – receptorių blokavimą, nes šių receptorių stimuliavimas per CGRP / natrio oksido mechanizmus sukelia migreninį kraujagyslių plečiamąjį poveikį. Triciklių antidepresantų vaistų grupės silpniau ar stipriau slopina beta adrenerginius receptorius. Blokuodami 5-HT2 receptorius (pvz., amitriptilinas) jie stabdo arachnoidinės rūgšties metabolizmą migrenos priepuolio pradžioje ir galimai stabdo neurogeninio uždegimo išsivystymą. Jie taip pat yra adenozino A1 receptorių agonistai ir tuo pasireiškia jų skausmą malšinantis mechanizmas. Vaistų nuo epilepsijos skyrimas migrenai gydyti paremtas tuo pačiu veikimo mechanizmu, kaip ir esant kitoms paroksizminėms būklėms. Magnis veikia blokuodamas NMDA receptorius ir yra rekomenduojamas migrenos su aura metu. Riboflavino ir koenzimo Q10 poveikis, padedantis išvengti migrenos, yra aiškinamas mitochondropatiniu pažeidimu, būdingu kai kurioms migrenos rūšims. Profilaktinio migrenos gydymo efektas dažniausiai pasireiškia tik po 4 savaičių, gydyti reikia 2–4 mėnesius. Profilaktinis gydymas laikomas efektyviu, jeigu priepuolių skaičius sumažėja 50 %.

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.