Plaučių pūlinys ir destrukcinė (nekrozinė) pneumonija

Plaučio pūlinys – tai patologinė būklė, kai pažeistoje plaučio dalyje atsiranda viena destrukcinė ertmė (suyra ribota plaučio dalis), dažniausiai apimanti iki vieno segmento. Ūminį plaučio pūlinį sudaro destrukcinė ertmė, kurioje yra pūlių ir negyvybingo plaučių audinio fragmentų. Šios ertmės vidinį paviršių dengia piogeninė kapsulė (fibrino ir žuvusių leukocitų sluoksnis bei suirusio plaučio audinio fragmentai), aplink kurią būna kelių milimetrų storio uždegimo ląstelėmis infiltruoto plaučio audinio juostelė. Ši kapsulė ir infiltruoto plaučio audinio sluoksnis sudaro pūlinio sienelę. Didžiąją pūlinio dalį sudaro destrukcinė ertmė. Riba tarp sveiko ir pažeisto audinio būna aiški, o esant nekrozinei pneumonijai, ji būna neryški ir gali greitai kisti. Gali būti (viename ar abiejuose plaučiuose) keli tarpusavyje nesusisiekiantys pūliniai (tokiu atveju reikėtų įtarti esant sepsinį endokarditą). Tai nevertintina kaip nekrozinė pneumonija. Jei plaučio pūlinys neišgydomas per 6–8 savaites, jis tampa lėtiniu. Per laiką susiformuoja pūlinio epitelinis sluoksnis, kurį sudaro granuliacinis audinys, o proliferuojantys fibroblastai suformuoja fibrozinę sienelę (stromą). Lėtinį pūlinį be chirurginės intervencijos išgydyti yra sunku, todėl labai svarbu kuo veiksmingiau gydyti ūminį plaučių pūlinį, kol jis netapo lėtiniu. 

Destrukcinė (nekrozinė) pneumonija yra ūminė uždegiminė destrukcinė būklė, kai uždegiminės infiltracijos apimtoje plaučio dalyje (dažniausiai ne mažiau kaip viename segmente) atsiranda viena ar daugiau destrukcinių ertmių (pūlinių), tačiau didžiąją pažeistos plaučio srities dalį sudaro ne nekrozinis plaučio audinys ar destrukcinės ertmės, bet infiltruotas plaučio audinys. Dėl uždegiminės plaučio audinio infiltracijos įprastinėse plaučių rentgenogramose gali būti matomos ne visos destrukcinės ertmės. Jos išryškėja padarius plaučio kompiuterines tomogramas arba selektyvias bronchogramas (abscesogramas) naudojant mažo klampumo rentgenokontrastinį tirpalą. Destrukcinė pneumonija yra sunkesnė liga negu plaučio pūlinys, ji parodo, jog organizmo galimybė apriboti destrukciją plautyje dėl nusilpusio imuniteto ar itin virulentiškos infekcijos yra menka. Nekrozinės pneumonijos ribos nebūna aiškios, ir ši liga be laiku paskirto ir tinkamo gydymo būna linkusi progresuoti, o kartais – ir į plaučio gangreną.

Plaučio gangrena yra vieno ar kelių plaučio anatominės struktūros vienetų – segmento(-ų), skilties, viso ar didesnės plaučio dalies nekrozė. Šia liga sergančiam ligoniui suyra beveik visos anatominės plaučio struktūros (išlieka tik stambiųjų arterijų ir bronchų proksimalinės bigės), o jų vietą užpildo infekuotas nekrozinis plaučių audinys, kitaip dar vadinamas plaučio sekvestru (lot. sequestratio – atsiskyrimas). Dėl plaučio gangrenos dažniausiai suyra ir visceralinė pleura, susidaro bendra plaučio ir pleuros ertmė, į kurią išsilieja pūliai ir nekrozinės masės (plaučio sekvestrai), o neretai – ir kraujas bei krešuliai iš pažeistų kraujagyslių. Svarbiausias gyvybę gelbstintis gydymo būdas esant šiai ligai yra skubi chirurginė operacija, kai atveriama pleuros ertmė, pašalinami plaučio sekvestrai, kraujas, pūliai ir krešuliai, pleuros ertmė tamponuojama specialia pūlius adsorbuojančia kempine ir drenuojama. 

Etiologija ir patogenezė. Plaučių destrukcijai atsirasti daug įtakos turi organizmo būklės, dėl kurių susilpnėja ligonio imunitetas, – tai alkoholizmas, badavimas, narkomanija, lėtinės plaučių ligos (bronchektazės, emfizema), bloga burnos ir dantų priežiūra (burnos ertmėje telkiasi anaerobinių mikroorganizmų). Todėl šios ligos yra priskirtinos socialiai determinuotoms ir labiau būdingos menkai išsivysčiusioms šalims. Praeito tūkstantmečio pabaigoje vyravo nuomonė, kad gerėjant daugelio valstybių socialinei būklei ekonomiškai stipriose šalyse pūlinės destrukcinės plaučių ligos išnyks. Tačiau didėjant oro užterštumui, plintant ŽIV, narkomanijai, daugėjant ligonių, sergančių cukriniu diabetu, po įvairių or- ganų transplantacijos, visą gyvenimą vartojančių imunosupresinius vaistus, daugėjant onkologinių ir chemoterapija gydomų ligonių, gerėjant išgyvenamumui po ūminių centrinės nervų sistemos ligų, pastebima, kad daugėja plaučių pūlinių ir nekrozinės pneumonijos atvejų. Ūminei destrukcijai plautyje susidaryti šios būtinos sąlygos: 1) infekcija, 2) dalinis ar visiškas broncho užsikimšimas, 3) plaučio kraujotakos sutrikimas. Infekcijos šaltinis yra burnos ertmė ir viršutiniai kvėpavimo takai. Bronchus dažniausiai užkemša bronchų sekretas, iš burnos ar skrandžio aspiruotos gleivės ar kitas turinys. Dažniausiai tai įvyksta sutrikus ligonio sąmonei dėl alkoholinių gėrimų ar narkotinių medžiagų vartojimo, galvos smegenų traumos, centrinės nervų sistemos ligų. Rečiau obturacijos priežastis – plaučių navikai ar į bronchus patekę svetimkūniai. Kraujotaka smulkiosiose plaučių kraujagyslėse gali sutrikti jau esant uždegimui plaučio audinyje ir broncho obturacijai (trombuojasi smulkiosios plaučio venos) arba įvykus plaučių kraujagyslių embolizacijai (pvz., sergant sepsiniu endokarditu, tromboflebitu ir kt.) arba plaučio traumai. Paprastai, atsiradus dviem iš minėtų plaučio abscedavimo priežasčių, greitai atsiranda ir trečia. Pagal kilmę plaučio pūliniai ir nekrozinė pneumonija gali būti skirstomi į (pateikta dažnio mažėjimo tvarka): poaspiracinius, metapneumoninius (plaučio uždegimo komplikacija), obturacinius, metastazinius (infekuotam embolui patekus į plaučio kraujagysles), potrauminius (dėl plaučio sužalojimo) ir kitos kilmės. Dažniausiai pasitaiko aspiraciniai ir metapneumoniniai pūliniai, kurie įprastai būna nu- gariniuose (2-ajame, 6-ajame, 10-ajame) segmentuose. Todėl plaučio viršūnėje ar priekiniuose (dažniausiai 1-ajame ir 3-ajame) segmentuose atsiradusius pūlinius būtina diferen- cijuoti nuo yrančio naviko, tuberkuliozės, aspergiliozės. Plaučių pūlinius ir nekrozinę pneumoniją dažniausiai sukelia mišri mikroflora – aerobiniai ir anaerobiniai mikroorganizmai. Ėminiuose iš plaučių pūlinių dažnai išskiriama nuo vieno iki trijų patogeninių bakterijų rūšių. Tyrimais įrodyta, kad patogenezei vienodai svarbios ir aerobinės, ir anaerobinės bakterijos. Tarp aerobinių mikrobų vyrauja gramneigiamos baterijos – enterobakterijos. Iš jų dažniausiai identifikuojamos E. coli, Klebsiella pneumoniae bei vadinamosios gramneigiamos biochemiškai neaktyvios bakterijos (Pseudomonas, Acinetobacter, Moraxella gentys). Staphylococcus aureus ir streptokokai aptinkami rečiau (tai įprastai liudija hematogeninę ligos kilmę (pvz., sepsinį endokarditą). Iš anaerobinių mikrobų plaučių pūlinius ir nekrozinę pneumoniją dažniausiai sukelia nesporinės Peptococcus, Peptostreptococcus, Propionibacterium, Bacteroides ir Fusobacterium genčių bakterijos. Plaučių pūliniams ir nekrozinei pneumonijai būdingi trys raidos etapai, kuriuos galima matyti rentgenogramose ir kompiuterinėse tomogramose. Pirmiausia plaučio audinyje atsiranda suirusio plaučio audinio židinys (nekrozinės pneumonijos atveju – keli židiniai), kai riba tarp negyvybingo ir gyvo plaučio audinio dar nebūna aiški. Esant nepalankiai eigai, nekrozė gali plisti. Tai infiltracijos ir nekrozės fazė. Esant šiai fazei, plaučių rentge- nogramose matomas neaiškių ribų darinys ar dariniai. Antroje fazėje nekrozinis audinys pradeda atsiskirti nuo infiltruoto, tačiau vis dar gyvybingo plaučio audinio. Šioje fazėje plaučių rentgenogramose matomas ovalus plaučio infiltratas, kuriame yra netaisyklingos formos besiformuojanti destrukci- nė ertmė (pūlinio atveju) arba nevienodo intensyvumo, netaisyklingos formos infiltratas, kuriame yra kelios netaisyklingos formos destrukcinės ertmės (nekrozinės pneumonijos atveju) be horizontalaus skysčio paviršiaus abiem atvejais. Trečioje fazėje leukocitų proteoliziniai fermentai sekvestrą ištirpdo, susiformuoja destrukcinė ertmė (ertmės), prisipildžiusi pūlių. Rentgenu tiriant vertikalio- je padėtyje esančio ligonio plaučius, matoma aiškių ribų plonasienė ertmė tolygiomis sienelėmis ir horizontaliu paviršiumi joje. Sumažėjus aplinkinio plaučio audinio infiltracijai, rentgeno ekrane matoma pūlinio ertmė kartais būna mažesnė negu pirminis infiltratas. Jeigu destrukcinės ertmės sienelė yra plati, netolygi, destrukcinė ertmė yra ekscentriška, reikėtų įtarti yrantį plaučio naviką. Jei destrukcinėje ertmėje matomas pūlinio sekvestrą primenantis darinys, kurio padėtis keičiasi (vadinamasis „barškučio simptomas“), reikia įtarti plaučio aspergilomą. Leukocitams ištirpdžius pūlinio sekvestrą, pūlinys atsiveria į bronchą ir jo turinys (pūliai) dažniausiai iškosimas. Susidariusi skysčio ir oro prisipildžiusi ertmė dažniausiai visiškai išsivalo ir regresuoja. Kartais galima bronchogeninė infekcijos diseminacija. Jeigu pūlinys blogai drenuojasi per bronchus, kartais jis gali prairti į pleuros ertmę. Tuomet ligonį ištinka empiema ir piopneumotoraksas, kurie itin pablogina jo būklę.

Klinikiniai simptomai. Ligoniai, kuriems yra plaučių pūlinys, kosi, iškosi pūlingų skreplių, kraujo, karščiuoja, junta krūtinės skausmą, mažėja jų kūno svoris. Daugiau kaip 50 proc. atvejų skrepliai yra nemalonaus kvapo (dvokūs). Pūliniui atsivėrus į bronchą, ligonio būklė pagerėja – sumažėja temperatūra, intoksikacijos reiškiniai. Ligonis pūlingus skreplius gali iškosėti keletą dienų. Jei pūliniui atsivėrus į bronchą lieka karščiavimas, leukocitozė, reikėtų įtarti, kad pūlinio drenažas yra nepakankamas, didėja uždegiminė infiltracija apie pūlinį (bronchogeninis infekcijos plitimas), formuojasi naujas pūlinys. Plaučių pūliniui atsivėrus į pleuros ertmę, bendra ligonio būklė išlieka sunki arba pablogėja. Bendra ligonio būklė yra sunki. Objektyviai būna organizmo intoksikacijos požymių. Perkutuojant plaučius, garsas gali būti ribotai paduslėjęs, auskultuojant girdėti susilpnėjęs vezikulinis kvėpavimas, smulkių drėgnų karkalų. Jei pūlinio ertmė yra didelė, galimas amforinis kvėpavimas.

Tyrimo metodai.

Plaučių radiologinis tyrimas. Susiformavus plaučio pūliniui, plaučių rentgenogramose ir kompiuterinėse tomogramose matoma aiškių ribų plonasienė ertmė tolygiomis sienelėmis ir horizontaliu paviršiumi joje. Esant nekrozinei pneumonijai, infiltruoto audinio fome matomos kelios ar keliolika destrukcinių ertmių.

Kraujo tyrimas. Kraujyje būna leukocitozė, leukocitų formulės nuokrypis į kairę, padidėjęs eritrocitų nusėdimo greitis, padidėjusi C reaktyviojo baltymo koncentracija. Rekomenduojama atlikti kraujo pasėlį, tačiau sukėlėjų aptinkama santykinai retai.

Bronchoskopija. Esant plaučio pūliniui ar nekrozinei pneumonijai, būtina atlikti fibrobronchoskopiją. Jos metu ištiriama, ar nėra bronchų užsikimšimo, paimama medžiagos mikrobiologiniam, citologiniam tyrimui bei mikroskopijai ir pasėliui ieškant tuberkuliozės mikobakterijų. Bronchoskopuojant vizualiai gali būti matomas lokalus pūlinį drenuojančio broncho uždegimas, susiaurėjęs broncho spindis, paraudusi, paburkusi gleivinė, iš broncho besiskiriančios pūlingos gleivės. Tos pačios procedūros metu sanuojami bronchai (pašalinamas juose susikaupęs sekretas). Dėl to pagerėja plaučio pūlinio drenavimosi per bronchus galimybės. Tačiau matomų endobronchinių pokyčių gali ir nebūti.

Skreplių tyrimas. Skrepliuose gali būti randama elastinių skaidulų. Identifikuoti plaučių pūlinio sukėlėją atlikus skreplių tyrimą beveik neįmanoma (negalima atskirti, ar išskirtas mikroorganizmas yra ligos sukėlėjas, ar tik persistuoja burnaryklėje). Todėl skreplių mikrobiologinio tyrimo vertė dažniausiai yra nedidelė. Taigi mikrobiologiniam tyrimui medžiagos geriausia paimti bronchoskopijos metu, ypač naudojant specialų mikrobiologinį šepetėlį.
Diagnostika ir diferencinė diagnostika. Plaučių pūlinio diagnozė patvirtinama radiologiniais plaučių tyrimo metodais. Plaučių pūlinį reikia diferencijuoti nuo yrančio plaučių naviko (pasitaiko apie 20 proc. visų plaučių vėžio, dažniausiai plokščialąstelinio, atvejų), tuberkuliozės, ne tuberkuliozės mikobakterijų sukeltos infekcijos, lokalių maišelinių bronchektazių, aspergilomos, cistos, granulomato- zės su poliangitu (anksčiau vadintos Vėgenerio (Wegener‘s) granulomatoze, iki 50 proc. atvejų), plaučių infarkto (iki 30 proc. atvejų). Retai pasitaiko plaučių echinokokas, yranti kito organo vėžio metastazė (apie 4 proc. atvejų), Langerhanso ląstelių histiocitozė, aktinomikozė, nokardiozė. Svarbiausi diferencinės diagnostikos metodai yra krūtinės kompiuterinė tomografija ir bronchoskopija su bronchoskopine žnypline ar šepetine biopsija. Yrančiam plaučių vėžiui būdinga didesnė negu 15 mm storio kapsulė (matuojant storiausioje dalyje). Plonesnė kaip 5 mm storio kapsulė būdinga nepiktybinės kilmės dariniams. 5–15 mm storio kap- sulė gali būti esant piktybinės ir nepiktybinės kilmės dariniams su irimo (destrukcine) ertme.

Gydymas. Gydymo sėkmė dažniausiai priklauso nuo laiku atlikto tinkamo antibakterinio gydymo. Dažniausiai, tik diagnozavus ligą, antibiotikų skiriama empiriškai. Rekomenduojama skirti antibiotiko ar antibiotikų derinio, efektyviai veikiančio aerobinius ir anaero- binius sukėlėjus. Pirmiausia pasirenkami deriniai yra beta laktaminis antibiotikas su beta laktamazių inhibitoriumi (amoksicilinas su klavulano rūgštimi, ampicilinas su sulbaktamu, piperacilinas su tazobaktamu, tikarcilinas su klavulano rūgštimi) + metronidazolis. Alternatyvūs deriniai – III ar IV kartos cefalosporinas ar fluorochinolonas (ciprofloksacinas, moksifloksacinas) + metronidazolis arba klindamicinas. Kita galimybė – imipenemas su cilastatinu ar meropenemas. Vėliau antibakterinis gydymas gali būti pakeistas pagal mikrobiologinio tyrimo duomenis. Vaistų dozė ir jų derinys parenkami individualiai. Gydymo pradžioje vaistų leidžiama į veną. Būklei pagerėjus, toliau skiriama geriamųjų antibiotikų. Vien antibakterinio gydymo negalima tęsti „be galo“. Jei jis užtruks ilgiau kaip 6–8 savaites, yra didelė rizika, kad pūlinys iš ūminio taps lėtinis, net ir kliniškai pasveikus ligonio plautyje išliks ertmė, kuri vėliau gali komplikuotis plaučių tuberkulioze ar aspergiloma. Jei konservatyvus gydymas yra veiksmingas, ligonis nustoja karščiuoti, o destrukcinė ertmė sparčiai mažėja, gydymą galima baigti ir ambulatoriškai. Antimikrobiniais vaistais gydoma, kol visiškai rezorbuojasi plaučių infiltracija ir išnyksta arba ištuštėja ertmė. Šiais laikais, atsiradus pakankamai veiksmingų antibiotikų, maždaug 80–90 proc. plaučių pūlinių ir nekrozinės pneumonijos atvejų išgydyti pakanka vien nechirurginių gydymo priemonių. Susikaupusio sekreto pasišalinimas gali būti pagerinamas vibraciniu krūtinės ląstos masažu, kvėpavimo mankšta. Pūlių drenažui pagerinti, kai ligonio būklė labai sunki ir jam nepakanka jėgų iškosėti pūlingą sekretą, gali būti atliekama sanacinė bronchoskopija. Jei per 5–7 dienas adekvataus gydymo antibiotikais paaiškėja, kad jis yra neveiksmingas arba mažai veiksmingas (dažniausiai ne laiku pradėjus gydyti ir skiriant nepakankamai veiksmingų antibiotikų, per mažas jų dozes), tikslinga gydymą papildyti endobronchine plaučių pūlinių kateterizacija. Endobronchinė plaučių pūlinių kateterizacija. Ši procedūra daroma stebint vaizdą rentgeno ekrane, ligoniui sukėlus vietinę kvėpavimo takų nejautrą. Per kvėpavimo takuose esančio fibrobronchoskopo biopsinį kanalą įkišamas metalinis vediklis. Per jį į pūlinio ertmę įstumiamas rentgenokontrastinis kateteris. Jei ligonis serga nekrozine pneumonija, endobronchiškai kateterizuojama didžiausia destrukcinė ertmė arba kelias ertmes drenuojantis bronchas. Plaučių kateteris netraumuojančia adata prisiuvamas prie nosies sparnelio ir plaučių pūlinys (-iai) kas 4 val. plaunamas (-i) 20–40 ml fiziologinio tirpalo, kol jis (jie) regresuoja arba visiškai išnyksta. Toks gydymas trunka nuo vienos iki trijų savaičių. Taip derinant šį gydymo metodą su adekvačia antibiotikų terapija, pavyksta išgydyti daugiau kaip 90 proc. ligonių. Mes nerekomenduojame naudoti perodinės punkcinės aspiracijos iš pūlinio, nes iki 10 proc. atvejų ši procedūra gali komplikuotis grėsmingomis komplikacijomis – piopneumotoraksu ar krūtinės sienos flegmona.
Lėtinį plaučių pūlinį dažniausiai pavyksta išgydyti tik chirurgine operacija. 

Prognozė. Asmenys, sergantys plaučių pūliniu, dažniausiai pasveiksta. Po ūminio pūlinio pusei ligonių lieka plonasienių ertmių, kurios paprastai ilgainiui išnyksta. Retai plaučių pūlinys gali komplikuotis kraujavimu iš plaučių, empiema, piopneumotoraksu, bronchų ir pleuros fistule. 

Klinikinė pulmonologija, ketvirtasis papildytas leidimas / parengta vadovaujant Edvardui Danilai

Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2015 m. – 989 p.