Smegenų infarktas (I 63)

Apibrėžimas. Ūminis židininis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas, pasireiškiantis židininiais neurologiniais simptomais, išliekančiais ilgiau kaip 24 val. nuo ligos pradžios.

Istoriniai faktai. Istorinis insulto terminas – apopleksija – aptinkamas jau Hipokrato mokyklos raštuose. Tuo metu manyta, kad apopleksiją sukelia susikaupusi juodoji tulžis. XVII–XVIII a. buvo nustatyta, kad žmonių, mirusių nuo apopleksijos, smegenyse dažnai nustatoma suminkštėjimo židinių arba kraujosruvų, kuriuos sukelia nutrūkusi smegenų kraujotaka arba kraujavimas į smegenis. Jau 1742–1776 m. G. Van Swieten iškėlė embolizacijos iš širdies ar stambiųjų kraujagyslių versiją. XIX a. ir XX a. pradžioje jau buvo žinoma keletas smegenų kamieno pažeidimo eponiminių sindromų: Millard-Gubler (1856– 1858), Foville (1858), Weber (1863), Benedikt (1889), Wallenberg (1895), Claude (1912) ir kt. „Lakūnos“ pavadinimą pirmasis pavartojo A. Dechambre 1838 m., vėliau šią būklę tyrė M. Durand ir Fardell (1843), P. Marie (1901) ir kt., o jai apibūdinti vartojo įvairius terminus („etat cribilé“, „etat lacunaire“). Šiandieninės lakūninių infarktų sampratos pagrindus savo 1949–1982 m. darbais padėjo C. M. Fisher, su- formulavęs ir praeinančiojo smegenų išemijos priepuolio sąvoką. Ch. Foix 1925 m. nustatė skirtingų kraujagyslių maitinamas smegenų teritorijas ir šių teritorijų infarkto sukeltus klinikinius simptomus. Galvos smegenų kraujotakai tirti labai svarbūs buvo klinikinis angiografijos pritaikymas (Moniz E., 1927) bei XX a. pabaigoje į praktiką įdiegti vaizdiniai (KT, MRT, kompiuterinė ir MR angiografija) ir ultragarsiniai smegenų kraujotakos tyrimai. Nors mirtingumas nuo galvos smegenų kraujagyslių ligų išsivysčiusiose šalyse pastaraisiais metais mažėja, insultas suaugusiesiems esti trečioji pagal dažnį mirties, antroji – demencijos ir dažniausia nuolatinio neįgalumo priežastis. Insultas – sunki našta juo sergančiam pacientui, slaugytojams, visuomenei. Jis gali sukelti išliekantį paralyžių, skausmą, kalbos, protinių funkcijų ir nuotaikos sutrikimus, pabloginti daugelį kasdienio gyvenimo funkcijų, skatinti progresuoti kraujagyslinę demenciją. Vien JAV 2008 m. tiesioginės ir netiesioginės išlaidos, susijusios su insultu, sudarė 65,5 milijardo JAV dolerių, Jungtinėje Karalystėje ir Suomijoje – 5– 6 % visų išlaidų, skiriamų sveikatos apsaugai. Europos Galvos smegenų tyrimų tarybos užsakymu atlikto tyrimo duomenimis, 2004 metais Lietuvoje patirtos išlaidos dėl galvos smegenų insultų (tiesioginės medicininės, tiesioginės nemedicininės ir netiesioginės išlaidos) sudarė 58 milijonus eurų. 

Klasifikacija. Židininiams simptomams užsitęsus ilgiau kaip 24 val., ūminis išeminis smegenų kraujotakos sutrikimas pagal dabartinę Tarptautinę statistinę ligų ir sveikatos problemų klasifikaciją (TLK-10) vadinamas smegenų infarktu (SI). Anksčiau buvo paplitęs „išeminio insulto“ terminas, kuris klinikinėje praktikoje plačiai vartojamas iki šiol. „Smegenų infarkto“ terminas tiksliau nusako pažeidimo esmę, nes insultu vadinamas bet kuris (nepatikslintos genezės) ūminis židininis smegenų kraujotakos sutrikimas (išemija ar kraujosruva). Reversinis (grįžtamasis) išeminis neurologinis deficitas (RIND) – dažnai išskiriama tarpinė kategorija tarp praeinančiojo smegenų išemijos priepuolio (PSIP) ir smegenų insulto, kai židininiai neurologiniai simptomai išlieka ilgiau kaip 24 val., tačiau išnyksta be padarinių per 1 savaitę nuo ligos pradžios. RIND yra sutartinis terminas, neatspindintis ligos raidos mechanizmų ir TLK-10 klasifikacijoje neegzistuojantis, todėl turi daugiau istorinę reikšmę. PSIP, RIND ir SI atsiranda dėl regioninio smegenų kraujotakos sutrikimo, o sumažėjusi globalinė smegenų perfuzija, atsižvelgiant į trukmę, paprastai sukelia sinkopę, hipoksinę encefalopatiją, išliekančią (nuolatinę) vegetacinę būklę ar smegenų mirtį (eiliškumas – pagal smegenų pažeidimo sunkumą; šie sindromai nevadinami insultu). Rečiau dėl globalinės hipoperfuzijos ištinka paribinių zonų smegenų infarktai. Pažymėtina, kad tuomet, kai yra absoliuti globalinė išemija, nebūna jokios kolateralinės kraujotakos ir negrįžtamų smegenų pokyčių atsiranda jau po 4–5 min., o kai yra židininė (regioninė) išemija, beveik visada išlieka tam tikra kolateralinė kraujo apytaka.

Epidemiologija. Smegenų infarktai sudaro apie 80–85 % visų insultų. Jų dažnis įvairiose šalyse nevienodas ir svyruoja nuo 100 iki 300 atvejų 100 000 gyventojų per metus. Pastaraisiais dešimtmečiais daugelyje Vakarų Europos šalių sergamumas insultu nekito, o kai kur netgi šiek tiek padidėjo. Palyginti su kitomis šalimis, Lietuvoje sergamumas insultu yra didelis. EK EROS programos duomenimis, 2004–2005 m. Kauno vyrų (visos amžiaus grupės) pirminis sergamumas insultu buvo 239 : 100 000 gyventojų, moterų – 159 : 100 000. 25–64 metų vyrų pirminis ir bendrasis sergamumas 1986–2002 m. beveik nekito, o moterų didėjo vidutiniškai po 1,7 % ir 2,2 % atitinkamai kasmet. Mirtys nuo insulto ar jo komplikacijų sudaro apie 10 % visų mirčių. Didžiausi mirtingumo rodikliai yra Rytų Europos ir Azijos šalyse. Daugelyje išsivysčiusių šalių nuo XX a. vidurio mirtingumas nuo insulto pradėjo mažėti – vidutiniškai po 2–3 % kasmet. Deja, Lietuvoje 1970–1994 m. didėjo ir vyrų, ir moterų mirtingumas. Nuo 1995 metų mirtingumo rodikliai pradėjo mažėti, tačiau nuo 2005 metų vėl pastebima jų didėjimo tendencija. Pasaulinės sveikatos organizacijos duomenimis, standartizuotas pagal amžių Lietuvos vyrų (visos amžiaus grupės) mirtingumo nuo smegenų kraujagyslių ligų rodiklis 2006 m. buvo 146 : 100 000, moterų – 117 : 100 000. Ekstrakranijinių arterijų obstrukcija dažniau pasitaiko baltiesiems, 2 kartus dažnesnė vyrams ir yra patikimai susijusi su vainikinių bei periferinių arterijų ligomis, arterine hipertenzija ir hiperlipidemija. Juodaodžių, geltonodžių ir moterų dažniau pažeidžiamos intrakranijinės arterijos ir jų perforuojančios šakos. Intrakranijinės stenozės yra mažiau susijusios su vainikinių ir periferinių arterijų patologija.

Etiologija ir patogenezė.  Ūminė galvos smegenų išemija ištinka dėl užsikimšusių ekstrakranijinių arba intrakranijinių kraujagyslių arba atskirų galvos smegenų sričių hipoperfuzijos, kurią sukelia įvairūs mechanizmai: kraujagyslių trombozė, embolija, vazospazmas, sisteminė hipoperfuzija. Aterotrombozė dažniau pasitaiko stambiose ekstrakranijinėse kraujagyslėse ir intrakranijinių arterijų proksimaliniuose segmentuose, rečiau – smulkiosiose penetruojančiose arterijose. Prieš smegenų infarktą neretai būna stereotipinių praeinančiųjų smegenų išemijos priepuolių. Aterotromboziniai SI sudaro apie 14–40 % išeminių insultų. Embolija įvyksta, intracerebrinei arterijai staiga užsikimšus iš širdies (kardiogeninė), kitų proksimalinių arterijų (arterioarterinė) arba periferinių venų (paradoksinė) atkeliavusiu trombu, cholesterolio kristalais, aterosklerozinių plokštelių, pakitusių vožtuvų arba naviko fragmentais, oro arba riebalų lašeliais, bakterinėmis vegetacijomis. PSIP retesni, jiems būdinga skirtinga simptomatika. Kardioemboliniai SI sudaro apie 20–30 % išeminių insultų. Dažniausios priežastys: prieširdžių virpėjimas, ūminis miokardo infarktas, kairiojo skilvelio aneurizma, dilatacinė kardiomiopatija, infekcinis endokarditas, reumatinė mitralinio vožtuvo yda, mechaniniai vožtuvų protezai. Sisteminė hipoperfuzija dėl sutrikusios širdies veiklos (miokardo infarkto, hemodinamiškai reikšmingos aritmijos) arba ūminės hipovolemijos (šoko, nukraujavimo) sukelia kritinį globalinės smegenų kraujotakos sumažėjimą, kurio nepajėgia kompensuoti smegenų kraujotakos autoreguliacija. Tai paprastaiįvyksta esant didelei arterinei hipotenzijai. Tuo metu gali įvykti paribinių zonų tarp atskirų smegenų arterijų baseinų infarktas (boundary zone infarction; low-flow infarction; watershed infarction), ypač tada, kai yra hemodinamiškai reikšmingas smegenų kraujagyslių susiaurėjimas, kuris įprastinės perfuzijos sąlygomis būna kompensuotas. Išplitęs ir ilgalaikis vazospazmas, galintis sukelti smegenų infarktą, pasitaiko po subarachnoidinės kraujosruvos. Į atskirą kategoriją dėl savitos patogenezės, pažeidimų lokalizacijos ir klinikos dažnai išskiriami lakūniniai infarktai.

Insulto rizikos veiksniai.  Insulto rizikos veiksniai (IRV) skirstomi į nemodifikuojamuosius, kurių koreguoti neįmanoma (vyresnis amžius, lytis, paveldimumas, rasė), ir modifikuojamuosius, kuriuos galima koreguoti arba pašalinti (arterinė hipertenzija, širdies ligos, cukrinis diabetas, rūkymas, antsvoris, piktnaudžiavimas alkoholiu, hipercholesterolemija ir kt.). Amžius yra vienas iš svarbiausių nemodifikuojamųjų IRV. Insulto dažnis kiekvieną dešimtmetį po 55 metų dvigubėja. Trys ketvirtadaliai insultų įvyksta žmonėms, vyresniems kaip 65 metų. Lytis: vyrų sergamumas yra didesnis negu moterų, išskyrus 35–44 metų ir vyresnių kaip 85 metų amžiaus žmonių grupes, kai šiek tiek dažniau serga moterys. Tačiau moterų mirštamumas yra didesnis. Rasė / etninė grupė: dažniau (apie 38 %) serga juodaodžiai (ARIC, 1999, 2006), kinai ir japonai. Arterinė hipertenzija – svarbiausias modifikuojama- sis IRV. Ji padidina insulto riziką vidutiniškai 3–4 kartus. Framinghamo studijos duomeni- mis, izoliuota sistolinė hipertenzija (> 160 ir < 90 mm Hg) taip pat padidina insulto riziką 42 %. Jos gydymas pagyvenusiems žmonėms sumažina insultų dažnį 36 % (SHEP Coopera- tive Research Group, 1991). Arterinio kraujo spaudimo sumažinimas vidutiniškai apie 1,8/4 mmHg bet kurio insulto tipo riziką sumažina vidutiniškai 24 % (P. Rashid, 2003). Rūkymas didina insulto riziką ir vyrams, ir moterims 1,6–2,3 karto, neigiamai veikdamas kraujagysles (didindamas sienelės kietumą ir mažindamas elastingumą) ir kraujo reologines savybes (didindamas hematokrito rodiklį, fibrinogeno koncentraciją, trombocitų agregaciją, mažindamas DTL cholesterolio kiekį). Rūkymas ypač didina insulto riziką moterims, vartojančioms geriamųjų kontraceptikų. Rizika didėja proporcingai surūkomų cigarečių skaičiui, o metus rūkyti rizika gerokai mažėja ir per 2–5 metus susilygina su nerūkančių žmonių insulto rizika, neatsižvelgiant į amžių ir surūkytų cigarečių skaičių per dieną. Insulto riziką didina ir pasyvus rūkymas. Cukrinis diabetas padidina insulto riziką 2,5–6 kartus, sutrikusi gliukozės tolerancija – 2 kartus, palyginti su sveikais asmenimis. Simptomais nepasireiškianti didesnė kaip 50 % miego arterijų stenozė nustatoma 7–10 % vyrų ir 7 % moterų, vyresnių kaip 65 metų. Miego arterijų baseino insultas įvyksta 1–2 % pacientų per metus, santykinė insulto rizika padidėja apie 2 kartus. Širdies ligomis sergantys asmenys insultą patiria vidutiniškai 2 kartus dažniau. Prieširdžių virpėjimas (PV) dėl reumatinio vožtuvų pažeidimo 17 kartų, o nevožtuvinės kilmės PV, nustatomas apie 10 % asmenų, vyresnių kaip 75 metai, 4–5 kartus padidina embolinio insulto riziką. Iš naujesnių kardiogeninių IRV pažymėtina mitralinės angos kalcifikacija, prieširdžių pertvaros aneurizma, atvira ovalioji anga. Nurodoma, kad kardiogeninė embolizacija sukelia iki 40 % kriptogeninių insultų jaunesniems pacientams. Praeinantieji smegenų išemijos priepuoliai: Framinghamo studijos duomenimis, 40 % pacientų po PSIP susirgo insultu, iš jų pusę insultas ištiko per 3 mėnesius po PSIP. Susirgti insultu po PSIP didžiausia rizika yra per pirmuosius metus. Homocisteino, kuris yra aminorūgšties metionino metabolitas, padidėjusi koncentracija yra susijusi su koronarine širdies liga, miego arterijų stenoze ir insulto rizika. Hiperhomocisteinemijai (≥ 16 μmol/l) būdingas aterogeninis ir trombozę skatinantis poveikis. Ji dažnesnė vyrams. Homocisteino kiekį serume gali sumažinti vitaminai B6, B12 ir folio rūgštis. Narkotikai didina hemoraginio ir mažiau išeminio insulto riziką. Didžiausia rizika siejama su kokaino vartojimu. Nurodomas ryšys tarp insulto ir heroino, amfetaminų, LSD, marihuanos vartojimo, simpatomimetikų perdozavimo. Išsamesnių epidemiologinių tyrimų neatlikta. Neseniai įrodyta, jog nepriklausomas IRV yra ir hiperlipidemija, padidinanti insulto riziką 1,8–2,6 karto. Rizika priklauso nuo serumo cholesterolio koncentracijos. Kiti patvirtinti arba tiriami IRV yra anksčiau buvę insultai, metabolinis sindromas, padidėjęs hematokrito rodiklis ir fibrinogeno kiekis serume, nejudrus gyvenimo būdas, nutukimas, nesaikingas alkoholio vartojimas, krešėjimo sistemos sutrikimai, padidėjęs lipoproteino (a) kiekis serume, uždegimo mediatoriai (pvz., interleukinas 6).

Išeminio insulto genetiniai veiksniai.  Nors pats insultas nėra paveldima liga, genetinių veiksnių įtaką insulto dažniui patvirtina šeiminių atvejų ir dvynių tyrimai. Framinghamo širdies tyrime nustatyta, kad patyrusių PSIP arba insultą tėvų palikuonims insulto rizika padidėja nuo 1,4 (jei sirgo motina) iki 2,4 (jei sirgo tėvas) karto. Jei vienas iš monozigotinių dvynių sirgo insultu, kitam insulto rizika yra 5 kartus didesnė, palyginti su heterozigotiniais dvyniais. Kai kurios insultą sukeliančios ligos paveldimos autosominiu būdu, o identifikuotas genas gali būti panaudotas diagnostikai, pvz.: cerebrinė autosominė dominantinė arteriopatija su subkortikiniais infarktais ir leukoencefalopatija (CADASIL), mitochondrinės miopatijos, encefalopatijos, laktinės acidozės ir insultą primenančių epizodų sindromas (MELAS). 

Patofiziologija.  70–80 % atvejų staigaus židininio galvos smegenų kraujotakos sutrikimo priežastis yra trombinis arba embolinis arterijų užsikimšimas, kurį galima nustatyti angiografiškai. Kitais atvejais smegenų kraujotaką sutrikdo smulkiųjų penetruojančiųjų arterijų ir arteriolių okliuzijos, didelio laipsnio arterijų stenozės, kai nepakankama kolateralinė kraujotaka, arteritas, arterijų disekacija, venų trombozė, anemija ar hiperkoaguliacinė būklė, sumažėjęs sisteminis arterinis kraujospūdis. Dažniausiai aterosklerozinių pokyčių būna stambesniųjų arterijų žiotyse ir jų šakojimosi vietose, kur pamažu formuojasi plokštelės, siaurinančios spindį. Prie nestabilių (šviežiai susiformavusių arba įplyšusių, „išopėjusių“, staiga padidėjusių dėl vidinės plokštelinės kraujosruvos) plokštelių ir apnuoginto endotelio prilimpa trombocitai, kurie aktyvinasi, išskiria trombocitų agregaciją skatinančių medžiagų. Prisidėjus trombino, fibrino, susidaro krešulys, užkemšantis pažeistą kraujagyslę, ir ištinka trombozė. Aterosklerozė su tromboze vadinama aterotromboze. Ji sutrikdo distalinę kraujotaką, sukelia išemiją ir skatina prasidėti užsikimšusios arterijos baseino smegenų audinio infarktą. Trombuojantis ekstrakranijinei arba proksimalinei intrakranijinei arterijai, įsijungia kolateralinė kraujotaka per Vilizijaus ratą arba leptomeningines kolaterales. Tai padeda sumažinti išemiją, o kartais apsaugo nuo SI visiškai užsikimšus vienai ar net kelioms smegenis maitinančioms kraujagyslėms. Embolas, iš širdies ar kitų kraujagyslių patekęs į smegenų arterijas ir įstrigęs siauroje vietoje, sukelia ūminę okliuzijos baseino išemiją. Tačiau per pirmąsias 48 val. embolas dažnai fragmentuojasi ir migruoja distaliau, taip sudaromos išemijos zonos reperfuzijos prielaidos. Dėl jos vyksta kraujo ekstravazacija per išemijos vietoje pakitusių kraujagyslių sieneles ir išeminio židinio hemoraginė konversija – vystosi hemoraginis infarktas. Paradoksinė embolizacija – embolinio insulto variantas, kai krešulys į intrakranijines arterijas patenka iš dubens arba kojų venų per patologinę jungtį tarp dešiniosios ir kairiosios širdies pusės arba plaučių arteriovenines fistules. Krešulys į kairiąją širdies pusę paprastai pareina padidėjus intratorakaliniam slėgiui ir spaudimui dešiniajame prieširdyje - kosint, stanginantis ( Valsava efektas ). Dažniausios patologinės širdies jungtys - atvira ovalioji anga, foramen ovale, tarp dešiniojo ir kairiojo prieširdžių ( nustatoma iki 35 % suaugusių gyventojų) ir prieširdžių pertvaros defektas. Kitos būklės, sąlygojančios sisteminę embolizaciją trombais iš kojų venų, yra plaučių arterioveninės malformacijos, skilvelių pertvaros defektas, Ebstein anomalija, atviras arterinis latakas. Ūminės išemijos sąlygomis galvos smegenyse greitai (sekundėmis - minutėmis) vyksta molekulinių pokyčių kaskada, kurios sudėtinės grandys yra sumažėjusi energijos gamyba ir sutrikusi jonų siurblių veikla neuronų membranoje; mitochondrijų pažeidimas; leukocitų aktyvacija ir uždegiminių mediatorių išsiskyrimas ; deguonies radikalų susidarymas; neuronų glutamato receptorių hiperstimuliacija (ekscitotoksikozė); Na, Cl, Ca jonų perteklius neuronų viduje, stimuliuojantis fosfolipazes ir proteazes; prostaglandinų ir leukotrienų susidarymas ir išsiskyrimas; ir, galiausiai, ląstelės struktūrinių komponentų suirimas ir žūtis. Kritinės išemijos židinio centrinėje dalyje greitai formuojasi išeminės nekrozės (smegenų infarkto, encefalomaliacijos) zona, kurią supa keleriopai didesnis hipoksinio, nefunkcionuojančio, tačiau potencialiai išgelbstimo audinio plotas – išeminė penumbra. Tai neuronai, kurių elektrinė veikla dėl hipoperfuzijos yra sustojusi, tačiau negrįžtami struktūriniai procesai dar nevyksta. Jei kraujotaka ilgesnį laiką neatsigauna, penumbros neuronai taip pat negrįžtamai pakinta ir smegenų infarkto plotas didėja. Jei kraujotaka atsigauna, penumbros neuronai pamažu pradeda funkcionuoti ir klinikinė simptomatika, susijusi su penumbros neuronų disfunkcija, regresuoja.

Patologija. SI patologiniai pokyčiai priklauso nuo insulto mechanizmo, pažeistos kraujagyslės dydžio, kolateralinės kraujotakos. Ryški arterijų aterosklerozė matoma makroskopiškai. Smegenų paviršius infarkto zonoje atrodo blyškus. Trombinio ar embolinio infarkto plotas būna užkimštos arterijos baseino centre, pleišto formos; jo dydis priklauso nuo kolateralinės kraujotakos. Jei užsikimšusi stambi arterija, pvz., vidinė miego, infarktas gali apimti kelias skiltis, aplink atsiranda edema. Paribinių zonų infarktas susidaro takoskyroje tarp atskirų arterijų baseinų, dažniau būna abipusis. Lakūniniai infarktai nustatomi smegenų kamiene, tilte arba smegenėlėse, jie ne didesni kaip 1,5 cm. Emboliniai infarktai dažniausiai lokalizuojasi galvos smegenų pusrutuliuose, žievės ir baltosios medžiagos sandūroje. Ankstyva reperfuzija dėl embolo fragmentacijos, savai- minio ištirpimo arba trombolizės gali sukelti hemoraginę infarkto transformaciją. Mikroskopiniai pokyčiai ima ryškėti ne iš karto, o po kelių valandų. Ankstyvoje stadijoje pažeistos vietos neuronai paburksta, vėliau susitraukia, stebima hiperchromazija ir piknozė. Pasireiškia chromatolizė, astrocitų paburkimas ir fragmentacija, endotelio paburkimas. Praėjus 4 val. nuo ligos pradžios, prasideda neutrofilų infiltracija, kuri ryškiausia būna po 36 val. Po 48 val. išryškėja mikroglijos, kaupiančios mielino skilimo produktus, proliferacija ir makrofagų formavimasis. Atsiranda neovaskuliarizacijos požymių. Nekroziniai audiniai pamažu rezorbuojami – lieka ertmė, kurią formuoja glija ir jungiamojo audinio elementai. Didelio infarkto vietoje skiriamos 3 skirtingos zonos: vidinė, kurioje vyrauja koaguliacinė nekrozė; centrinė – leukocitų infiltracija, paburkę aksonai, sustorėję kapiliarai; išorinė paribinė zona – hiperplaziniai astrocitai, įvairūs branduolių dažymosi pokyčiai.

Klinika.  Sergant SI, vyrauja židininiai neurologiniai simptomai, priklausantys nuo kraujotakos sutrikimo lokalizacijos. Trombinių SI simptomatika dažniausiai progresuoja minutėmis– valandomis, rečiau dienomis; embolinių – ryški būna nuo pat ligos pradžios. Dalis ligonių, kuriems įvyksta didelė embolija į smegenų arterijas, trumpam praranda sąmonę dėl aplinkinių kraujagyslių praeinančiojo spazmo. Karotidinio baseino (vidinės miego arterijos ir jos intrakranijinių šakų) židininiai simptomai dažniausiai būna vienpusiai: 1) įvairaus laipsnio motorikos ir jutimų sutrikimai priešingos užsikimšusiai kraujagyslei kūno ir (arba) veido pusės; 2) sutrikusi patologijos pusės rega (laikinas pažeidimo pusės aklumas viena akimi (amaurosis fugax), hemianopsija); 3) afazija, aleksija, akalkulija, agrafija, kai SI pažeidžia vyraujantį (paprastai kairįjį) pusrutulį; 4) „nepaisymo“ (neglect) fenomenai (anozognozija ir kt.), kai SI pažeidžia nevyraujantį (dešinįjį) pusrutulį. Detalizuojant simptomatiką pagal kraujotakos sutrikimo tikslesnę lokalizaciją, skiriami atskirų kraujagyslių sindromai. Klinikinių simptomų įvairovė, net esant panašios lokalizacijos SI, priklauso nuo arterinės kraujotakos baseinų individualaus varianto, kolateralinės kraujotakos galimybių, kitų arterijų būklės. Vertebrobazilinio baseino (slankstelinių ir pamatinės arterijos, užpakalinės smegenų arterijos, užpakalinės apatinės smegenėlių arterijos) židininiams simptomams priklauso: 1) įvairūs motorikos ir jutimų sutrikimų deriniai (hemiplegija, triplegija, kvadriplegija, kryžminiai simptomai); 2) vienpusė ar abipusė homoniminė hemianopsija; 3) galvinių nervų pažeidimo simptomai; 4) smegenėlių pažeidimo simptomai (ataksija); 5) sąmonės sutrikimo sindromai (stuporas, koma). Žieviniai simptomai vertebrobazilinio baseino insultui nebūdingi, tačiau dažnai būna įvairių kryžminių (kamieninių) sindromų (G 46.3*) dėl kurio nors galvinio nervo branduolio arba jo intracerebrinės šaknelės ir šalia praeinančio piramidinio laido pažeidimo smegenų kamiene. Kai yra vertebrobazilinio baseino SI, židininę simptomatiką neretai lydi bendrieji smegenų simptomai, galvos skausmas, svaigimas, pykinimas. Kai kurie vertebrobazilinio baseino kraujotakos sutrikimai būna be paralyžių (Wallenberg sindromas, smegenėlių infarktas). Jei pažeistos tik smegenėlės, būna galvos svaigimas, galvos skausmas, ataksija, nistagmas, lateropulsija į pažeidimo pusę. Dėl smegenėlių infarkto ir edemos gali atsirasti smegenų kamieno simptomų arba smegenų vandentiekio suspaudimo reiškinių (ūminė okliuzinė hidrocefalija), galinčių sukelti mirtį. Hipoperfuzijos sukeltiems paribinių zonų smegenų infarktams būdinga savita klinikinė simptomatika. Juos reikia įtarti, jei simptomų atsiranda tam tikromis aplinkybėmis: greitai atsistojant; tuoj po gausaus valgio; po karštos vonios ar pakaitinus veidą; po fizinio krūvio, kosėjimo, hiperventiliacijos; atliekant Valsalva mėginį (skirti nuo paradoksinės embolizacijos); sutampa su neabejotinu širdies aritmijos epizodu (skirti nuo kardiogeninės embolizacijos); operacijos metu įvykus hipotenzijai; pradėjus vartoti arterinį kraujospūdį mažinančių vaistų ar padidinus jų dozę. Jie dažniau būna abipusiai, tačiau gali būti ir vienpusiai, jeigu yra didelio laipsnio vienos pusės arterijos stenozė arba okliuzija. Atskirai kategorijai priskiriami lakūniniai infarktai, sudarantys 15–30 % išeminių insultų. Jiems būdinga savita etiopatogenezė, lokalizacija, patologiniai požymiai ir klinikiniai simptomai. Lakūna – patomorfologinis terminas, apibūdinantis nelygiasienę, 3–15 mm skersmens, 0,6–3 ml tūrio ertmę galvos smegenų pusrutulių gilumoje, tilte arba smegenėlėse. Lakūna susidaro po nedidelio giluminio smegenų infarkto, kuris įvyksta dėl plonos (40–300 μm skersmens) ir neturinčios kolateralių perforuojančios arterijos okliuzijos. Tokios arterijos atsišakoja nuo vidurinės, užpakalinės smegenų arterijų, priekinės gyslinės arterijos, pamatinės arterijos. Jas dažniau pažeidžia lipohialinozė – destrukcinė vaskulo- patija, susijusi su sunkia arterine hipertenzija (dar vadinama hipertenzine arteriolopatija). Skirtingai nuo aterosklerozės, šis patologinis procesas daugiau pažeidžia ne vidinį, o vidurinį kraujagyslės sluoksnį, kuriame susidaro fibrinoidinių sankaupų, normalią sienelės struktūrą pakeičia kolagenas, koncentriškai susiaurėja spindis. Galiausiai kraujagyslė užsikemša dėl trombozės, o jos baseine, nesant kolateralinės kraujotakos, neišvengiamai prasideda išeminė nekrozė. Rečiau perforuojančių arterijų okliuzijos įvyksta dėl mikroateromų, žiočių aterotrombozės, mikroembolijų. Pagrindinis lakūninių infarktų rizikos veiksnys – arterinė hipertenzija. Riziką taip pat didina cukrinis diabetas, koronarinė širdies liga, rūkymas, genetiniai veiksniai. Dėl lokalizacijos pusrutulių gilumoje, tilte ir smegenėlėse lakūniniams infarktams nebūdingi žieviniai simptomai, akipločio defektai. Iki 68 % lakūnų simptomų nesukelia. PSIP prieš lakūninius infarktus būna apie 20 % atvejų. Pagal klinikinius simptomus aprašyta daugiau kaip 20 sindromų. Dažniausiai išskiriami keli klasikiniai lakūniniai sindromai: 1) grynas motorinis sindromas (G 46.5*); 2) grynas sensorinis sindromas (G 46.6*); 3) sensorinis-motorinis sindromas (G 46.7*); 4) ataksinė hemiparezė (G 46.7*); 5) „dizartrijos-neklusnios plaštakos“ sindromas (G 46.7*). Pavienių lakūninių infarktų prognozė nebloga, simptomai linkę išnykti. Tačiau dažnai kartojantis lakūniniams infarktams (dažniausiai dėl nekontroliuojamos arterinės hipertenzijos), ištinka vadinamoji „lakūninė būklė“ (G 46.7*) – pseudobulbarinis sindromas, abipusiai piramidinių laidų pažeidimo sindromai, emocinis labilumas, abulija, pasunkėjusi eisena smulkiais žingsniais (marché a petit pas), šlapimo nelaikymas, progresuojanti demencija (23,1 % pacientų, kuriems yra dauginių lakūnų, per 4 metus atsiranda kraujagyslinės demencijos požymių). Nustatant pažeidimo lokalizaciją pagal klinikinius simptomus, gali klaidinti pseudolokalizuojantys simptomai. Jie aiškinami smegenų struktūrų dislokacija arba spaudimu, kai yra platus SI (kai yra ryški pusrutulio edema, įvykus plačiam karotidiniam infarktui, gali atsirasti kamieninių simptomų, įvykus smegenų kamieno dislokacijai ir suspaudimui), diašizės fenomenu (atokių nuo išemijos židinio, tačiau asociaciniais laidais susijusių smegenų sričių disfunkcija dėl metabolizmo ir kraujotakos slopinimo, pvz., smegenėlių pažeidimo simptomai, kai yra priešingos pusės vidurinės smegenų arterijos SI). SI eigą gali sunkinti trombinės, infekcinės ir kitos komplikacijos: giliųjų venų trombozė, plaučių arterijos trombembolija, pragulos, kontraktūros, aspiracija, kvėpavimo ir šlapimo takų infekcijos, pneumonija, sepsis, sujaudinimas. Apie 5 % atvejų ūminiu SI periodu ištinka epilepsijos priepuoliai. Mirštamumas nuo SI per 30 dienų sudaro apie 10 % ir priklauso nuo insulto tipo: nuo plataus karotidinio SI miršta 39 % ligonių, nuo lakūninio infarkto – tik 2 %. Pusę mirčių sukelia bendros komplikacijos (pneumonija, sepsis), kitą pusę – neurologinės komplikacijos (kartotinis SI, smegenų edema ir įstrigimas). 50–70 % pacientų po persirgto SI, pagerėjus būklei, esti funkciškai nepriklausomi, 10–30 % pacientų atsiranda gydytina depresija.

Diagnostika.  Įtarus ūminį smegenų kraujotakos sutrikimą, būtina neurologo konsultacija. Neurologinio tyrimo metu įvertinama sąmonės būklė, ieškoma židininių neurologinių simptomų (afazijos, akipločio defektų, parezių, jutimo sutrikimų, ataksijos ir kt.). Visiems ligoniams būtina užrašyti EKG. Būtiniesiems kraujo tyrimams priklauso gliukozės, hematokrito, eritrocitų, leukocitų, trombocitų nustatymas; prireikus tiriami serumo elektrolitai (įtariant skysčių balanso sutrikimą), krešėjimo rodikliai (vartojant antikoaguliantus). Kai yra naujai atsiradusi židininė simptomatika ir įtariamas ūminis galvos smegenų kraujotakos sutrikimas, būtinas galvos smegenų neurovizualinis tyrimas (žr. „Neurovizualiniai tyrimo metodai“). Tinkamiausias tyrimas – skubi galvos smegenų KT be kontrasto, siekiant SI atskirti nuo intrakranijinės kraujosruvos, traumos, navikų. Galvos KT rekomenduojama atlikti neatidėliotinai tokiais atvejais: 1) jei yra galimybė atlikti intraveninę trombolizę; 2) įtariama intrakranijinė kraujosruva; 3) ligonis iki ligos pradžios vartojo antikoaguliantų; 4) yra neaiškios kilmės sąmonės sutrikimas; 5) anamnezėje buvo kraujavimų; 6) progresuojanti arba kintanti ligos eiga; 7) stiprus ūminis galvos skausmas nuo ligos pradžios. Esant SI, per pirmąsias 24 val. gali nebūti jokių KT vaizdų pokyčių. Pamažu išemijos vietoje išryškėja hipodensinis plotas, atitinkantis užsikimšusią kraujagyslę, jos šakos baseiną arba paribines zonas . Jei yra vidurinės smegenų arterijos ar kitos stambios galvos smegenų kraujagyslės okliuzija, ankstyvųjų KT požymių išemijos baseine gali atsirasti jau per pirmąsias valandas. Tai hiperdensinis užsikimšusios arterijos signalas (trombas arba embolas proksimalinėje arterijos dalyje); išnykusi pilkosios ir baltosios medžiagos diferenciacija; išsilyginusios vagos išemijos baseine, neryškios n. lenticularis ir vidinės bei išorinės kapsulių ribos. Plačiam SI (ypač kardioembolinės kilmės) būdinga tai, kad po kelių dienų kartojant KT, neretai nustatoma petechinių arba didesnių antrinių pakraujavimų į išeminio pažeidimo zoną – hemoraginė smegenų infarkto transformacija (hemoraginis infarktas). Ją kartais sunku atskirti nuo pirminės intracerebrinės kraujosruvos arba kraujavimo į naviką. Dauguma hemoraginių transformacijų nesusijusios su klinikiniu pablogėjimu ir aiškinamos išemijos židinio reperfuzija bei pradedančia formuotis kolateraline kraujotaka. Pagrindiniai hemoraginės smegenų infarkto transformacijos požymiai:

• hiperdensinių (šviesių) signalų, matomų KT nuotraukose, yra tik pažeistos kraujagyslės baseine (smegenų infarkto zonoje);

• hiperdensiniai signalai yra nehomogeniški ir dažniau matomi hipodensinės išeminės zonos pakraščiuose;

• hemoraginės transformacijos sritys ypač išryškėja atliekant KT su kontrastu (dėl hematoencefalinio barjero pažeidimo ir padidėjusio kapiliarų laidumo).

Galvos smegenų MRT tyrimas gali būti rekomenduojamas tiems ligoniams, kuriems diagnozė po KT tyrimo lieka neaiški, galvos smegenų KT nepakankamai informatyvi arba KT tyrimas tuo metu neprieinamas. MRT tyrimas pranašesnis diagnozuojant lakūninius infarktus, židinius smegenėlėse ir smegenų kamiene, smegenų edemą. SI būdingi nespecifiniai MRT signalai – sumažėjęs signalas T1 režimu ir padidėjęs signalas protonų tankio ir T2 režimais. Ūminės smegenų išemijos diagnostikai padeda naujieji MRT režimai – jautriausia nustatant ūminės išemijos židinius difuzinė MRT (diffusion-weighted imaging; DWI), perfuzinė MRT (perfusion-weighted imaging; PWI), fluid-attenuated inversion recovery (FLAIR) režimas. Šiais metodais (ypač DWI) išemiją lydinti citotoksinė edema ir ankstyvieji išeminiai pokyčiai nustatomi greičiau ir jautriau negu naudojant KT. Smegenų kraujotakai tirti gali būti naudojama vieno fotono emisijos kompiuterinė tomografija (SPECT) – funkcinės neurovizualizacijos metodas, pagrįstas emisinės tomografijos principais. SPECT leidžia įvertinti įvairių centrinės nervų sistemos vietų regioninę kraujotaką ir stebėti jos kitimus veikiant įvairiems veiksniams. Jei KT arba MRT paneigia intrakranijinę kraujosruvą, naviką ar kitą akivaizdžią nekraujagyslinę patologiją, toliau ultragarsiniais metodais tiriamos galvos smegenų ekstrakranijinės ir intrakranijinės kraujagyslės. Ultragarsiniais tyrimais nustačius simptominę didesnę nei 70 % vidinės miego arterijos stenozę arba hemodinamiškai reikšmingą ir chirurgiškai koreguotiną (sukeliančią pasikartojančius išemijos simptomus ir nepagydomą vaistais) vertebrobazilinio baseino arterijų patologiją, būtina detaliai angiografiškai ištirti aortos lanko šakas. Angiografija taip pat atliekama intrakranijinių arterijų stenozės, cerebrinio vaskulito, disekacijos, arterioveninės malformacijos, moyamoya sindromo diagnozei patikslinti, jei nuo to gali reikšmingai keistis gydymo taktika. Atliekama kontrastinė konvencinė angiografija arba geriausiai – skaitmeninė subtrakcinė intraarterinė angiografija. Jas gali pakeisti neinvazinė MR angiografija arba intraveninė KT angiografija. Įtariant kardiogeninę embolizaciją, atliekama transtorakalinė arba transezofaginė echokardioskopija. Širdies echoskopija rekomenduojama visiems jaunesniems nei 45 m. ligoniams, sergantiems PSIP arba SI, ieškant kardiogeninės embolizacijos šaltinių arba atviros ovaliosios angos; jei transtorakalinės echokardioskopijos rezultatai yra neigiami arba abejotini, rekomenduojama atlikti perstemplinę echokardioskopiją. Vyresniems pacientams širdies echoskopija rekomenduojama pagal kardiologines indikacijas arba esant neaiškiai insulto kilmei. Įtarus hiperkoaguliacines ir protrombines būkles, tiriami proteinai C ir S, antitrombinas III, trombino laikas, trombocitų agregacija, antifosfolipidiniai antikūnai. Atvykus ligoniui, kuriam įtariamas insultas ir yra praėję mažiau kaip 3 val. nuo ligos pradžios, turėtų būti atliekami tik tie tyrimai, kurie reikalingi galimoms sisteminės trombolizės kontraindikacijoms įvertinti. Šitie tyrimai turėtų būti atliekami kuo skubiau, suteikiant ligoniui pirmaeiliškumą. Kiti tyrimai galėtų būti atidedami vėlesniam laikui. SI reikia diferencijuoti nuo intracerebrinės ir subarachnoidinės kraujosruvų, galvos traumos, galvos smegenų naviko, hipoglikemijos, intoksikacijos, hipoksinės encefalopatijos, hipertenzinės encefalopatijos, encefalito, Todo parezės po epilepsijos priepuolio, migrenos.

Gydymas. Diagnozuojant ir gydant insultą, reikėtų vadovautis Lietuvos insulto asociacijos darbo grupės 2007 m. atnaujintu „Galvos smegenų kraujotakos sutrikimų diagnostikos, gydymo ir profilaktikos algoritmu“, („Neurologijos seminarai“ 2007; 11(33): 197–224; www. neuro.lt), kuris iš esmės atitinka 2008 m. ESO rekomendacijas. Insultas yra skubos neurologinė būklė, todėl jo ištiktą pacientą reikia stebėti, tirti ir gydyti stacionare. Iki stacionaro reikalinga tinkamai įvertinti ligonio nusiskundimus ir klinikinę būklę. Šiuo etapu reikia išmatuoti AKS, pulso dažnį ir, esant reikalui, koreguoti širdies veiklos sutrikimus; įvertinti kvėpavimo takų būklę bei užtikrinti jų praeinamumą; esant galimybei – įvertinti gliukozės koncentraciją kraujyje, nustačius hipoglikemiją – ją koreguoti, siekiant normoglikemijos. Visais atvejais rekomenduojama koreguoti arterinę hipotenziją, naudojant infuzinę terapiją ir, esant reikalui, vazopresorius. Tačiau saikingai padidėjusio kraujospūdžio (jei AKS neviršija 220/120 mmHg) patariama nemažinti, išskyrus situacijas, kai yra grėsminga gyvybei lydinti būklė (ūminis širdies nepakankamumas, ūminis miokardo infarktas, plaučių edema, aortos atsisluoksniavimas, ūminis inkstų funkcijos nepakankamumas), kuriai esant kraujospūdį mažinti būtina. Tokia rekomendacija grindžiama duomenimis, kad saikingai aukštesnis kraujospūdis pirmosiomis insulto dienomis dažniausiai užtikrina geresnę smegenų perfuziją, greitesnį kolateralinės kraujotakos įsijungimą, mažesnį galvos smegenų pažeidimo tūrį ir geresnę ligos prognozę, palyginti su ligoniais, kuriems kraujo spaudimas išsyk sumažinamas iki normotenzijos arba, dar pavojingiau, iki hipotenzijos. Iki stacionaro, nežinant insulto rūšies, rekomenduojama neskirti antiagregantų, antikoaguliantų, vazodilatatorių, diuretikų ir kuo skubiau siųsti ir (arba) gabenti ligonį į artimiausią gydymo įstaigą, kurioje teikiama pagalba ūminiu insultu sergantiems ligoniams. Pacientai, kuriems yra ūminės smegenų išemijos reiškinių, turėtų būti guldomi į specialius insulto skyrius, jei jų nėra – į neurologijos, neurochirurgijos, reanimacijos ir intensyviosios terapijos arba kitą stacionaro skyrių, atsižvelgiant į ligonio būklę ir skiriamo gydymo rūšį. Insulto gydymas specializuotuose padaliniuose padeda sumažinti ligonių mirtingumą, sutrumpinti hospitalizacijos trukmę, pagerinti vėlyvuosius gydymo rezultatus, palyginti su gydymu bendrojo profilio skyriuose. Stacionare visais atvejais taikomi bazinio gydymo pricipai: skubiai įvertinama ligonio bendroji ir neurologinė būklė; užtikrinamas kvėpavimo takų praeinamumas ir pakankama kvėpavimo funkcija; palaikoma normali kraujo oksigenacija (SO2 > 95 %); koreguojama hipoglikemija 10–20 % gliukozės tirpalais; jei gliukozės koncentracija veniniame kraujyje didesnė kaip 10 mmol/l, hiperglikemija koreguojama trumpo veikimo insulinu; įvertinama širdies veikla; matuojamas AKS ir, esant reikalui, koreguojamas, laikantis gydymo nurodymų, taikytinų prieš guldant į ligoninę, įvertinamos gydymo trombolize galimybės (2-13 pav.) Jei trombolizė netaikoma ir reikia koreguoti arterinę hipertenziją, padidėjusį AKS pirmąją insulto dieną rekomenduojama koreguoti palaipsniui, sumažinant 15 % pradinio AKS per pirmąsias 24 valandas po insulto. Jei numatoma atlikti trombolizę, AKS jau iki trombolizės pradžios turi būti sumažinamas – sistolinis AKS iki mažesnio nei 185 mmHg, o diastolinis – iki mažesnio nei 110 mmHg. Jei nėra kontraindikacijų (ūminio miokardo infarkto arba kardialinės dekompensacijos, ūminio inkstų nepakankamumo), pradedama infuzinė terapija 0,9 % natrio chlorido arba Ringerio tirpalu (neskiriamas gliukozės tirpalas) siekiant palaikyti hematokritą apie 0,33. Jei ligonio temperatūra aukštesnė nei 37,5 °C, reikia ieškoti galimos infekcijos, o nustačius ją adekvačiai gydyti, tačiau temperatūrą visada reikia nedelsiant mažinti vaistais arba fizinėmis priemonėmis, nes karščiavimas gilina išeminį smegenų pažeidimą. Antibiotikų, vaistų nuo grybelių ir virusų pacientams, kurių imuninė sistema normali, profilaktiškai neskiriama – tik nustačius konkrečią infekcijos priežastį. Diuretikų paprastai neskiriama, nebent reikėtų koreguoti skysčių pusiausvyrą ir yra didelis smegenų infarktas, kurį lydi gyvybei grėsminga smegenų edema. Periferiniai vazodilatatoriai ūminiu SI periodu neskirtini. Jei neatliekama trombolizė ir nėra kontraindikacijų, per 48 val. nuo ligos pradžios pradedamas skirti aspirinas mažomis dozėmis (50–160 mg per parą). Heparinas ir mažos molekulinės masės heparinai nesuma- žina mirštamumo ir neįgalumo bei pasikartojančio insulto dažnio, todėl jų įprastam insulto gydymui neskiriama. Neskaitant mažų dozių giliųjų venų trombozės profilaktikai, heparino gali būti skiriama, kai yra didelė pasikartojančios kardiogeninės embolizacijos rizika, siekiama išsaugoti kritiškai susiaurėjusią kraujagyslę nuo visiško užsikimšimo iki operacijos, kai yra kintanti ligos eiga arba progresuojantis kamieninis insultas. Nuo pat ligos pradžios būtina užtikrinti visavertę, organizmo poreikius tenkinančią mitybą. Jei rijimas sutrikęs, įkišamas zondas į skrandį. Taip sumažinamas aspiracijos pavojus ir sudaromos enterinio maitinimo sąlygos. Per pirmąsias 3–4,5 val. nuo pirmųjų smegenų ūminės išemijos simptomų atsiradimo galima taikyti išeminio insulto specializuotą gydymą – trombolizę. Tai pirmasis JAV maisto ir vaistų administracijos patvirtintas efektyvus išeminio insulto gydymo metodas. NINDS rt- PA insulto tyrime (1995) buvo gauti teigiami rezultatai taikant intraveninę trombolizę audinių plazminogeno aktyvatoriais per pirmąsias 3 ūminio insulto valandas. Trombolizės ir placebo grupių tiriamų asmenų mirtingumas nei ūminiu periodu, nei po 3 mėnesių ir 1 metų reikšmingai nesiskyrė. Trombolitikais gydytų pacientų būklė reikšmingai pagerėjo po 24 val., o po 3 mėnesių stebėta mažiau ne- įgalumo reiškinių arba pacientai visiškai pasveiko (31–50 % pacientų, palyginti su 20–38 % placebo grupės). Trombolizės grupės asmenims simptominių intrakranijinių kraujosruvų pasitaikė dažniau (6,4 %, palyginti su 0,6 % kontrolinės grupės), tačiau bendri vėlyvieji rezultatai buvo geresni. Panašūs rezultatai gauti ir vėlesniuose trombolizės insultui gydyti klinikiniuose tyrimuose. Neseniai ECASS 3 tyrimas (2008) ir tarptautinio trombolizių registro SITS-ISTR duomenys (2008) patvirtino, kad intraveninės trombolizės efektyvumas, nedažnėjant komplikacijoms, išlieka taikant šį gydymą iki 4,5 val. nuo simptomų atsiradimo. Trombolizės gydymo tikslas – ištirpinti užsikimšusios galvos smegenų arterijos trombą, normalizuoti kraujotaką ir sumažinti išemijos zonos smegenų audinio pažeidimą. Ūminio išeminio insulto atveju trombolizei vartojami tik rekombinaciniai žmogaus audinių plazminogeno aktyvatoriai (rt-PA) – alteplazė (Actilyse). Trombolizė gali būti atliekama sisteminiu būdu (lašinant trombolitikus į veną; alteplazės dozė – 0,9 mg/kg kūno masės, neviršijant suminės 90 mg dozės ir skiriant per 1 val.) arba selektyviai (angiografijos būdu nustačius užsikimšusią arteriją ir leidžiant trombolitikus per kateterį į arteriją; alteplazės dozė – 15–30 mg). Ji taikoma tik ligoninėse, kurios atitinka šiam gydymui keliamus reikalavimus – užtikrinamas ligonio gyvybinių funkcijų ir neurologinės būklės stebėjimas 24 val. po trombolizės intensyvaus stebėjimo palatoje arba reanimacijos ir intensyviosios terapijos skyriuje; yra galimybė atlikti galvos smegenų KT bet kuriuo paros metu. Gydymui tinka tik kruopščiai atrinkti pacientai, neturintys kontraindikacijų, prieš tai privaloma atlikti galvos KT be kontrasto. Intraveninė trombolizė galima per pirmąsias 3 val. nuo simptomų atsiradimo (remiantis naujų tyrimų rezultatais, siūloma terapinį langą praplėsti iki 4,5 val.); selektyvinė intraarterinė – per 6 val. Trombolizę taikant pavėluotai, labai padidėja grėsmingų kraujavimų rizika, kuri faktiškai panaikina trombolizės pranašumus (ECASS I, ECASS II, ATLANTIS). Kadangi išeminio insulto gydymas intravenine trombolize galimas tik per pirmąsias valandas nuo simptomų atsiradimo pradžios, labai svarbi pagalbos prieš ligoninę ir ligoninėje teikimo sisteminė organizacija, bendradarbiavimas su greitosios medicinos pagalbos tarnybomis, neatidėliotinas ligonio būklės įvertinimas ir, įtariant ūminį išeminį insultą, skubus gabenimas į artimiausią gydymo įstaigą, kur galima atlikti trombolizę. Trombolizei tinkantys pacientai turi būti hospitalizuojami į intensyviosios terapijos skyrius, kuriuose įmanoma nuolatinė hemodinamikos, kvėpavimo funkcijos, neurologinės būklės kontrolė pirmąsias 24–36 val. po insulto pradžios ir trombolizės. Po trombolizės pirmąsias 24 val. rekomenduojama neatlikinėti arterijų arba venų punkcijų, juosmeninės punkcijos, nezonduoti; trombolizės metu ir dar 30 min. po jos nevesti kateterio į šlapimo pūslę. Po trombolizės antikoaguliantų neskiriama. Pirmąsias 24 val. neskiriama ir antiagregantų, vėliau skiriama aspirino. Selektyvinė intraarterinė trombolizė per kateterį gali būti taikoma tik specializuotuose centruose kaip tiriamasis gydymo metodas. Nustačius šviežią vidurinės smegenų arterijos ar pamatinės arterijos okliuziją, trombolizė gali būti atliekama per 6 val. (pamatinės arterijos trombozės atvejais – iki 12 val.) nuo insulto simptomų pradžios. Per kateterį į užsikimšusią arteriją švirkščiama alteplazės 15 mg per dozatorių į arteriją per 30 min., po to kartojama selektyvi angiografija. Jei arterija atsikimšo, procedūra baigiama; jei okliuzija išlieka, lašinama dar iki 15 mg (maksimali dozė – 30 mg). Siekiant padidinti trombolizės efektyvumą, tiriamas kombinuotos trombolizės (derinant ultragarsinį fibrinolizinį poveikį su medikamentine trombolize) efektyvumas ir saugumas. Intensyviai ieškoma efektyvių neuroprotektorių, kurie galėtų pailginti neuronų išgyvenamumą išemijos sąlygomis ir praplėsti trombolizės taikymo terapinį langą. Šviežiam trombui ekstrakranijinėje arba stambioje intrakranijinėje arterijoje ištraukti naudojamos mechaninės priemonės – endovaskuliniai trombų ištraukikliai (MERCI, PENUMBRA ir kt.).

Komplikacijų profilaktika ir gydymas. Atsiradę traukuliai gydomi vaistais nuo epilepsijos. Ligoniams, kurių būklė blogėja dėl didėjančio intrakranijinio spaudimo ir galvos smegenų strigimo, rekomenduojama dirbtinė plaučių ventiliacija su saikinga hiperventiliacija ir osmoziniai diuretikai. Skiriama manitolio (25–50 g į veną kas 3–5 val. neviršijant 2 g/kg kūno masės per parą). Papildomam gydymui galima skirti furozemido į veną po 20–80 mg kas 4–12 val. Serumo osmoliariškumas turi būti koreguojamas skysčiais ir palaikomas 300–320 mOsm/kg H2O. Gliukokortikoidų skirti nerekomenduojama. Esant smegenėlių infarktui, kai yra patvirtintas galvos smegenų kamieno spaudimas, arba blogėjančiai ligonio būklei dėl plataus pusrutulinio insulto su vidurinių struktūrų dislokacija, gali būti rekomenduojama chirurginė dekompresija. Infekcijos turi būti laiku diagnozuojamos ir adekvačiai gydomos plataus veikimo spektro antibiotikais, prieš tai paėmus skreplių, šlapimo, kraujo pasėlius (pagal reikalą) sukėlėjui ir jo jautrumui antibiotikams nustatyti. Gydymas koreguojamas gavus antibiotikogramos duomenis. Giliųjų venų trombozės profilaktikai rekomenduojama rehidracija, ankstyva mobilizacija ir kompresinės kojinės, mažos heparino dozės ir mažo molekulinio svorio heparinas.

Reabilitacija. Nepaisant optimalaus insultą patyrusių pacientų gydymo, tik mažiau nei trečdalis ligonių visiškai pasveiksta po insulto. Reabilitacija padeda negalią turintiems pacientams pasiekti ir išlaikyti optimalią fizinę, intelektualinę, psichologinę ir (ar) socialinę funkcijas, grįžti į visuomenę. Reabilitacijos tikslai gali kisti nuo pirminių pastangų sumažinti pažeidimą iki sudėtingesnių programų, reikalaujančių aktyvaus paciento dalyvavimo. Jau neurologijos skyriuje fizinės medicinos ir reabilitacijos gydytojas įvertina paciento būklę ir sudaro reabilitacijos programą komplikacijų profilaktikai, skiria aktyvias reabilitacijos priemones – kineziterapiją, ergoterapiją, kurios metu pacientas mokomas apsitarnauti, higienos veiksmų, taip pat psichologo ar psichoterapeuto, logopedo procedūras, fizioterapiją. Labai svarbus ir paciento artimųjų mokymas. Po gydymo neurologijos skyriuje, fizinės medicinos reabilitacijos gydytojui kartotinai įvertinus ligonio būklę ir reabilitacijos rezultatus, numatoma prognozė bei tolesnės reabilitacijos ar slaugos priemonės. Pacientas tolesnei reabilitacijai siunčiamas į specializuotą reabilitacijos skyrių arba ambulatorinei reabilitacijai.

Profilaktika. Insultas – viena iš tų ligų, nuo kurių neretai galima apsisaugoti. Insulto profilaktika skirstoma į pirminę (kol dar nėra įvykę jokių ūminių smegenų kraujotakos sutrikimų) ir antrinę (po įvykusių smegenų kraujotakos sutrikimų). Pirminę profilaktiką sudaro insulto rizikos veiksnių išaiškinimas ir modifikuojamųjų veiksnių korekcija, antrinę – pirminės profilaktikos priemonės ir profilaktinis gydymas (vaistais ir kartais intervencinis).

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.