Spontaninė subarachnoidinė kraujosruva (I 60)

Apibrėžimas. Staigus kraujo išsiliejimas tarp švelniojo ir voratinklinio galvos smegenų dangalų. Tai hemoraginio insulto rūšis.

Įvadas ir istoriniai faktai. Plyšusią intrakranijinę arterinę aneurizmą, sukėlusią subarachnoidinę kraujosruvą (SAK), pirmasis 1813 m. aprašė J. Blackhall. Tačiau SAK gyviems pacientams pradėta diagnozuoti tik XIX a. pabaigoje, kai buvo išsamiau apibūdinti šios būklės klinikiniai simptomai ir aprašyta juosmeninės punkcijos atlikimo technika (Quincke H., 1872). E. Moniz 1927 m. pirmasis sėkmingai atliko cerebrinę angiografiją. Šis tyrimas padeda patvirtinti plyšusią intrakranijinę aneurizmą pacientams, kuriems yra būdingų SAK klinikinių požymių. Nuo 1973 m. taikoma kompiuterinė tomografija (Hounsfield G., 1973) dar labiau praplėtė SAK skubios diagnostikos ir skubaus gydymo galimybes.

Epidemiologija. Spontaninė SAK įvyksta 6–12 iš 100 000 gyventojų per metus ir sudaro apie 5–10 % visų insultų. 75–80 % SAK sukelia plyšusios arterinės aneurizmos, kurios būna 2–5 % suaugusių žmonių. Jų kraujavimo rizika yra apie 0,5–2 % per metus. Aneurizminės SAK šiek tiek dažnesnės Suomijoje ir Japonijoje, kur jų būna 14,4–19,6 atvejų 100 000 gyventojų per metus. SAK dažniausiai pasireiškia sulaukus 30–60 metų, šiek tiek dažniau moterims. Pasitaiko šeiminių atvejų dėl autosominio dominantinio paveldėjimo. 10–30 % arterinių aneurizmų būna susijusios su kitomis ligomis, pvz., Marfan’o sindromu, Ehlers-Danlos IV tipo sindromu, alfa 1 antitripsino trūkumu, pseudoxanthoma elasticum, neurofibromatoze, paveldima hemoragine telangiektazija, progresuojančiąja hemifacialine atrofija (Parry-Romberg liga), inkstų policistoze, moyamoya liga, fibroraumenine displazija, aortos koarktacija.

Etiologija ir patogenezė. Spontaninė SAK dažniausiai įvyksta plyšus intrakranijinėms maišinėms arterinėms aneurizmoms (75–85 %). Jų patogenezė nevisiškai aiški. Aneurizmos gali formuotis gana ilgai. Tai aiškinama įgimtu arterijų raumeninio sluoksnio (tunica media) silpnumu, įgytais degeneraciniais kraujagyslės sienelės pokyčiais, dėl kurių pakinta kraujagyslės vidinis elastinis sluoksnis, sudėtiniu įgimtų ir įgytų (arterinė hipertenzija, hemodinaminis stresas) veiksnių poveikiu. Aneurizmoms susidaryti gali turėti reikšmės ir genetinė predispozicija (3-iojo tipo kolageno metabolizmo pokyčiai). Apie 15 % pacientų SAK priežastis lieka neaiški ir po atliktos keturių kraujagyslių angiografijos, nes aneurizmų nenustatoma. Dviem trečdaliams šių pacientų KT metodu nustatomas subarachnoidinis pakraujavimas į cisternas, supančias vidurines smegenis, arba prepontinėje srityje. Šis tipas, sudarantis 10 % SAK, vadinamas „idiopatine perimezencefaline kraujosruva“. Jos priežastis laikoma išsiplėtusių venų arba veninių malformacijų plyšimas. Palyginti su aneurizmine SAK, jai būdingi lengvesni klinikiniai simptomai ir geresnė prognozė. 5 % pacientų SAK priežastis gali būti galvos ir nugaros smegenų arterioveninės malformacijos arba fistulės, į intrakranijinę ertmę pereinančios slankstelinių arba (rečiau) miego arterijų disekacijos, mikozinės aneurizmos, amiloidinė angiopatija, narkotikų (ypač kokaino) vartojimas, sutrikusi koaguliacija, hipofizės apopleksija, pirminiai arba metastaziniai navikai, CNS vaskulitas ir infekcijos bei kt. Galvos smegenų kraujagyslėms būdingos gausios kolateralinės jungtys, esančios smegenų pamato subarachnoidiniame tarpe, kuriame cirkuliuoja smegenų skystis. Įvykus SAK, kraujas išsilieja į šį tarpą, kartu su smegenų skysčiu išplinta ir apgaubia smegenų struktūras bei kitas kraujagysles. Kraujas subarachnoidiniame tarpe veikia dirginamai, sukelia meninginius simptomus ir, padidindamas smegenų skysčio tūrį, gali sukelti intrakranijinės hipertenzijos reiškinius. Dėl staiga ir labai didėjančio intrakranijinio spaudimo bei ūminio laikino vazospazmo iškart po kraujo išsiliejimo ima mažėti smegenų kraujotaka. Mažėjant smegenų perfuzijai, gali atsirasti įvairaus laipsnio sąmonės sutrikimų. Ūminė hidrocefalija gali pasireikšti dėl smegenų skysčio cirkuliacijos takų (smegenų vandentiekio, IV skilvelio angų, pamato cisternų, subarachnoidinio tarpo) bloko arba kraujui prasiveržus į smegenų skilvelius. Vėliau hidrocefalija (15–20 % atvejų) gali atsirasti ir progresuoti dėl likvoro rezorbcijos sutrikimo. 10–25 % pacientų, kuriems įvyksta SAK, prasideda traukuliai. Epilepsinės kilmės priepuoliai greičiausiai ištinka dėl tiesioginio žievės dirginimo, kurį sukelia subarachnoidinis kraujas, SAK sukėlęs navikas arba arterioveninė malformacija. Neepilepsinės kilmės toniniai traukuliai gali pasireikšti staiga padidėjus intrakranijiniam spaudimui ir suaktyvėjus smegenų kamieno refleksams. Dėl SAK gali išsivystyti neurogeninė plaučių edema, atsirasti elektrokardiografinių (EKG) pokyčių, primenančių ūminį miokardo infarktą (ST segmento ir T dantelio pokyčiai, pailgėjęs QT intervalas, trumpas PR intervalas, didelės U bangos), aritmija. Gyvybei grėsmingų aritmijų atsiranda labai retai, EKG pokyčiai savaime išnyksta per 10 dienų. Šių komplikacijų priežastis yra labai stipri simpatinės nervų sistemos aktyvacija dėl pagumburio dirginimo staiga padidėjus intrakranijiniam spaudimui.

Klinika. SAK dažnai įvyksta staiga, neretai esant normaliam arteriniam kraujospūdžiui (AKS) ir be pranašaujančių simptomų, nors 20–40 % pacientų 2–20 dienų prieš SAK būna kelias valandas trunkantis labai stiprus nepaaiškinamas galvos skausmas dėl mažų „perspėjančių“ aneurizmos pakraujavimų į subarachnoidinį tarpą. 2/3 pacientų su šiuo skausmu būna pykinimas, vėmimas, sprando skausmas, mieguistumas. Dėl didėjančios neplyšusios aneurizmos spaudimo į galvinius nervus gali išryškėti III ar VI nervo pažeidimo simptomų; skauda pakaušį, už akies arba smilkinio srityje. Aneurizmos plyšimą ir SAK gali provokuoti fizinė ir emocinė įtampa, padidėjęs AKS, tačiau neretai tai įvyksta ir ramybės būsenos arba naktį (1/3 atvejų). Pagrindinis pradinis SAK simptomas – staigus nepakeliamas galvos skausmas (85–95 % pacientų), apibūdinamas kaip „stipriausias galvos skausmas gyvenime“, lydimas pykinimo, vėmimo, fotofobijos (šviesos baimės), psichomotorinio sujaudinimo. Jei yra neaneurizminė perimezencefalinė kraujosruva, skausmas gali būti vienintelis simptomas. Skausmas dažnai plinta į pakaušį arba sprandą. Kraujui plintant į spinalinį subarachnoidinį tarpą, per kelias valandas išryškėja meninginiai simptomai. Pusė pacientų kraujo išsiliejimo metu trumpam praranda sąmonę, staiga padidėjus intrakranijiniam spaudimui ir gerokai sumažėjus smegenų perfuzijai. Užsitęsę arba vėliau progresuojantys sąmonės sutrikimai galimi dėl intracerebrinės kraujosruvos, hidrocefalijos, nuolat padidėjusio intrakranijinio spaudimo arba vazospazmo. Kartais būna sujaudinimas, sutrinka orientacija, neadekvatus ar net agresyvus elgesys. Židininių simptomų ligos pradžioje nebūna arba jie esti neryškūs. Galvinių nervų pažeidimo arba kiti židininiai simptomai dažnesni, kai yra aneurizminės SAK, ir susiję su aneurizmos spaudimu, kartu esančia intracerebrine hematoma arba embolizacija iš aneurizmos į distalines šakas. Su pradiniais SAK simptomais neretai būna nedidelis karščiavimas, arterinė hipertenzija, akių kraujosruvos (stiklakūnio, subhialoidinės, preretininės). Traukulių būna 10–25 % SAK patyrusių li- gonių ir dažniausiai atsiranda per pirmąsias 24 valandas. SAK eigą gali komplikuoti kartotinis kraujavimas, hidrocefalija ir vėlyvoji smegenų išemija dėl smegenų stambiųjų kraujagyslių spazmo. Vazospazmo metu gali atsirasti židininių simptomų bei ištikti smegenų infarktas (30 % SAK atvejų). Kartotinai kraujuoti gali dėl nekontroliuojamos hipertenzijos arba dėl natūralios fibrinolizės ištirpus krešuliui, supančiam plyšusią aneurizmą. Aneurizmos neoperavus, taip būna 4–20 % pacientų per pirmąją parą, 40 % – per pirmąjį mėnesį po SAK. Vėliau kraujavimo rizika mažėja ir po 6 mėnesių sudaro maždaug 3 % per metus. Kliniškai pasikartojantis kraujavimas dažniausiai pasireiškia staigiu stipriu galvos skausmu, greitai padidėjusiu AKS ir pablogėjusia sąmone. Ankstyvas kartotinis kraujavimas iš plyšusios aneurizmos yra labai sunki komplikacija, lemianti apie 50–70 % mirčių. Smegenų kraujagyslių spazmas, viena iš dažniausių komplikacijų ir mirties priežasčių po SAK, pasireiškia 2–17-ąją parą po kraujo išsiliejimo. Tai smegenų pamato stambiųjų arterijų susiaurėjimas. Spazmas aiškinamas toksinių, vazokonstrikciškai veikiančių medžiagų atsipalaidavimu iš yrančių subarachnoidinio kraujo krešulių, supančių stambiąsias smegenų pamato arterijas. Atliekant angiografiją praėjus vienai savaitei po SAK pradžios, vazospazmas nustatomas 30–70 % pacientų. Kai atsiranda išeminių neurologinių simptomų, atitinkančių tyrimais nustatyto vazospazmo baseiną, būklė vadinama „simptominiu vazospazmu“ (apie 50 % pacientų, kuriems yra „radiologinis vazospazmas“). Smegenų kraujagyslių spazmas sukelia vėlyvąją smegenų išemiją, kuri pasireiškia, mažėjant smegenų perfuziniam slėgiui ir kritiškai sumažėjus smegenų kraujotakai. Vazospazmo rizika po aneurizminės SAK koreliuoja su išsiliejusio kraujo kiekiu, mažiau – su jo pasiskirstymu subarachnoidiniame tarpe. Hidrocefalija gali atsirasti staiga (per 24 valandas) arba per kelias savaites po SAK. Ji pasitaiko apie 20 % pacientų, kuriems yra aneurizminė SAK. Ūminei hidrocefalijai būdingas mieguistumas ir greitai blogėjanti sąmonės būklė, praėjus kelioms valandoms nuo ligos pradžios, žvilgsnio nuokrypis žemyn, maži nereaguojantys vyzdžiai. Ūminę hidrocefaliją dažnai sukelia intraskilvelinis krešulys, blokuojantis smegenų skysčio nutekėjimą (okliuzinė hidrocefalija). Vėlyvoji hidrocefalija paprastai yra susisiekiančiojo tipo ir atsiranda sumažėjus smegenų skysčio absorbcijai per arachnoidines granuliacijas. Hidrocefalijos rizika yra susijusi su kraujo kiekiu subarachnoidiniame tarpe ir skilvelių sistemoje. Vėlyvajai hidrocefalijai būdinga demencija, eisenos ataksija, šlapimo nelaikymas. Pagumburio disfunkcijai, susijusiai su aneurizmine SAK, būdinga hiponatremija ir širdies bei kvėpavimo sistemų sutrikimai. Jos priežastis greičiausiai yra tiesioginis padidėjusio III skilvelio spaudimas į pagumburį, sukeliantis padidėjusius simpatinius iškrūvius. Sustiprėjusi simpatinė inervacija skatina išsiskirti prieširdžių natriurezinį faktorių, sukeliantį hipovoleminę hiponatremiją. Aneurizminės SAK prognozė dažnai yra bloga: mirštamumas per 3 mėnesius siekia 50 %, o iki 50 % išgyvenusiųjų lieka nuolatinis neurologinis defektas. Blogos prognozės rodikliai: ankstyvas sąmonės sutrikimas, vyresnis paciento amžius, didelis kraujo kiekis KT nuotraukose. Neaneurizminės SAK prognozė yra daug geres- nė – mirštamumas nesiekia 3 %. Šiems pacien- tams kartotinio kraujavimo rizika per pirmuosius 6 mėnesius yra tik 4 %. Apie 80 % pacientų, patyrusių nežinomos kilmės SAK, pasveiksta ir gyvena visavertį gyvenimą.

Diagnostika. SAK diagnozę per pirmąsias 48 valandas daugiau kaip 85 % atvejų patvirtina nekontrastinė galvos smegenų KT – pirmiausia pasirenkamas tyrimas. KT yra jautrus tyrimas nustatant šviežią kraujosruvą, parodo subarachnoidinio kraujavimo dydį ir lokalizaciją, įvertina skilvelių dydį, kartais gali nustatyti aneurizmos lokalizaciją. Hiperdensiniai ekstravazalinio kraujo signalai gali būti matomi smegenų pamato subarachnoidinėse cisternose, plyšiuose tarp pusrutulių, smegenų skilveliuose, plyšusios aneurizmos vietoje ir smegenų parenchimoje. Cisternose kraujo matoma gana trumpai: 50 % pacientų jo požymiai KT nuotraukose išnyksta per 5 dienas, o retsykiais – net per 1 dieną. Pačios aneurizmos, išskyrus gigantišką arba kalcifikuotą, nekontrastinėje KT dažniausiai nematomos. Joms nustatyti naudojami angiografiniai metodai. Kraujo kiekis ir lokalizacija subarachnoidiniame tarpe gali padėti atrinkti pacientus, kuriems gresia vazospazmas (lokalus 1 mm ar storesnis kraujo krešulys subarachnoidiniame tarpe patikimai koreliuoja su būsimu smegenų kraujagyslių spazmu). Perimezencefalinėms SAK būdinga tai, kad kraujo susikaupia cisterna interpeduncularis ir cisterna ambiens, aplink vidurines smegenis ir jis neišplinta į priekines cisternas ir smegenų skilvelius. Galvos smegenų MRT šviežiai SAK diagnozuoti mažiau patikima ir nebūtina. Tačiau, jei yra aneurizma, MRT gali padėti nustatyti tikslius jos matmenis ir trombą aneurizmos viduje. Šis tyrimo metodas padeda diagnozuoti retesnes SAK priežastis: AVM, intrakranijinį arba spinalinį naviką. MRT diagnostinė vertė labai padidėja praėjus kelioms dienoms nuo ligos pradžios, kai KT jautrumas, nustatant kraują subarachnoidiniame tarpe, gerokai sumažėja. Kai KT rezultatai abejotini arba nėra galimybių ją atlikti, diagnozė grindžiama atlikus juosmeninę punkciją ir nustačius smegenų skysčio ksantochromiją (nevienodai gelsvą spalvą, hemoglobino skilimo produktams nudažius smegenų skystį), kuri atsiranda po kelių valandų ir išlieka kelias savaites. Spektrofotometrinis ksantochromijos patvirtinimas – jautriausias SAK diagnostinis metodas, kai punkcija atliekama praėjus ne mažiau kaip 12 val. po kraujo išsiliejimo. Tai leidžia atskirti nuo trauminio (dirbtinio) kraujo patekimo atliekant punkciją. Punktuojant patekusio kraujo eritrocitai būna nesuirę, centrifuguojant jie nusodinami ir smegenų skystis esti bespalvis. Atliekant orientacinį „trijų mėgintu- vėlių mėginį“, esat trauminiam (artificialiniam) kraujavimui, pirmajame mėgintuvėlyje likvoras esti rausvas, antrajame jis skaidresnis, o trečiajame mėgintuvėlyje visai skaidrus. Po pirmųjų SAK valandų smegenų skystis atrodo kruvinas dėl didelio kiekio nesuirusių eritrocitų, vėliau ima daugėti leukocitų ir baltymo. 38–60 % pa- cientų nustatomas padidėjęs smegenų skysčio spaudimas, kitų jis būna normalus. Tikslinant SAK priežastį, atliekama kontrastinė kateterinė keturių arterijų angiografija. Ji padeda nustatyti intrakranijines aneurizmas ir jų anatomines detales, kiekį bei santykį su gretimomis kraujagyslėmis; arteriovenines malformacijas ir jas maitinančią bei drenuojančią kraujagysles; smegenų kraujagyslių spazmą ir jo laipsnį bei išplitimą. Kai kontrastinės angiografijos atlikti negalima, taip pat profilaktiškai tiriant pacientus, kuriems nėra SAK, galima naudoti mažiau invazinę KT angiografiją arba neinvazinę MR angiografiją. MR angiografijos jautrumas, nustatant didesnes kaip 6 mm in- trakranijines aneurizmas, siekia apie 95 %, tačiau, diagnozuojant mažesnes aneurizmas, patikimumas sumažėja iki 50 %. Patogus neinvazinis ultragarsinis metodas vazospazmui po SAK nustatyti ir stebėti, pakeičiantis angiografiją, – transkranijinė doplerografija (TKD). Didesnes aneurizmas galima diagnozuoti transkranijinės spalvinės sonografijos (TKSS) metodu. Pacientai, kuriems nustatoma SAK, klasifikuojami pagal standartizuotą sistemą. Anksčiau naudota Hunt ir Hess klasifikacija, pastaraisiais metais plačiausiai taikoma naujesnė Pasaulio neurochirurgų draugijų federacijos (WFNS) pasiūlyta subarachnoidinės kraujosruvos skalė. SAK skirtina nuo meningito, migrenos, gerybinės orgazminės cefalalgijos, sinusito, įtampos tipo galvos skausmo, traukulių, arterinės hipertenzijos, aortos disekacijos. Ypatingas dėmesys atkreiptinas į ligos anamnezę, ankstesnius „perspėjančius“ galvos skausmus.

Gydymas. Plyšus aneurizmai ir esant stabiliai neurologinei būklei (1, 2, 3 balai pagal WFNS skalę), gydoma chirurgiškai. Nors yra ir ankstyvo, ir vėlyvo chirurginio gydymo šalininkų, dauguma neurochirurgų stabilios būklės ligonį siūlo operuoti kuo anksčiau – per pirmąsias 24 valandas. Tai apsaugo nuo kartotinio kraujavimo ir leidžia skirti intensyvesnį gydymą (esant vazospazmui – hipertenziją, hipervolemiją, hemodiliuciją – „trijų H“ terapiją). Operuojant siekiama visiškai atjungti (užakinti) aneurizmą ir išsaugoti normalias kraujagysles. Vis plačiau taikomas mažiau invazinis endovaskulinis aneurizmų gydymas (embolizacija mikrospiralėmis, okliuzija balionais, vielutėmis ir kt.) arba endovaskulinių ir chirurginių gydymo metodų derinys. Jei plyšus aneurizmai susidaro didelė intraparenchiminė hematoma ir blogėja ligonio sąmonės būklė, rekomenduojama skubi hematomos turinio evakuacija pagal gyvybines indikacijas. Pacientai, kurių neurologinė arba somatinė būklė yra per sunki ankstyvai operacijai, gydomi vaistais. Šio gydymo tikslas – apsaugoti nuo pakartotinio kraujavimo ir stabilizuoti būklę, kad būtų galima atjungti (užspausti, embolizuoti spiralėmis) aneurizmą vėliau. Kartotinio kraujavimo profilaktikai būtų galima skirti antifibrinolizinių vaistų, kurie praeina pro hematoencefalinį barjerą ir slopina smegenų skysčio fibrinolizinį aktyvumą, tačiau jie didina išeminių komplikacijų riziką, todėl dabar šių vaistų beveik nevartojama. Palaikoma normotenzija ir normovolemija. Siekiant išvengti arterinės hipertenzijos, rekomenduojamas gulimasis režimas, ribojamas lankytojų skaičius, malšinamas skausmas, skiriamos vidurių užkietėjimo profilaktikos priemonės. Arterinė hipertenzija vaistais gydoma tik tada, kai AKS yra didelis (> 200/110 mm Hg) ir yra kitų organų pažeidimų, nes saikinga hipertenzija gali būti kompensacinė, palaikanti pakankamą galvos smegenų kraujotaką padidėjus intrakranijiniam spaudimui ar esant vazospazmui. Galima vartoti labetalolį ar natrio nitroprusidą arba anksčiau paskirtus antihipertenzinius vaistus. Stipriam galvos skausmui malšinti kartais pakanka paracetamolio po 500 mg kas 3–4 val. (salicilatų skirti negalima, kol nepašalinta aneurizma), tačiau dažniausiai tenka pridėti morfino 2 mg į veną (vartoti atsargiai ir matuoti AKS, nes galima hipotenzija!) arba kitų opiatinių analgetikų. Prireikus gydomos širdies, kvėpavimo sistemos ir kitos komplikacijos. Siekiant išvengti hipovolemijos, hiponatremijos ir išeminių komplikacijų, skiriamos intraveninės izotoninių tirpalų infuzijos (iki 3 000 ml 0,9 % NaCl tirpalo). Skilvelių dydžiui įvertinti kartojami KT tyrimai. Prireikus atliekamas išorinis skilvelių drenažas. Kasdien kartojant transkranijinę doplerografiją, galima nustatyti vazospazmo pradžią dar iki atsirandant klinikinių simptomų ir laiku pradėti hipervoleminį (hipertenzinį) gydymą. Jei atviras chirurginis gydymas netaikytinas, galima mėginti neuroradiologines endovaskulines intervencijas. Vazospazmui gydyti skiriama cerebroselektyvių kalcio kanalų blokatorių (nimodipino po 60 mg kas 4 val.), „trijų H“ (hemodiliucija, hipervolemija, hipertenzija) terapija ir kitos priemonės. Ūminė hiporezorbcinė hidrocefalija gydoma juosmeninėmis punkcijomis, ūminė okliuzinė hidrocefalija – išoriniu skilvelių drenažu, vengiant žymesnio vidinio kaukolės slėgio sumažėjimo, jei aneurizma neatjungta. Daugumai pacientų, kuriems yra vėlyvoji hidrocefalija, tenka atlikti nuolatinį smegenų skysčio šuntavimą. Traukuliai gydomi vaistais nuo epilepsijos. Nėščiųjų aneurizminės SAK gydymas iš esmės nesiskiria. Jei aneurizma plyšta nėštumo pabaigoje, likus nedaug laiko iki numatomo gimdymo termino, galima skubiai atlikti cezario pjūvį, o iškart po to – kraniotomiją ir atjungti aneurizmą. Jei vaisius per mažas ir nepajėgus išgyventi, atjungiama aneurizma ir nėštumas saugomas toliau.

Profilaktika. SAK riziką didina rūkymas, arterinė hipertenzija, gausiai vartojamas alkoholis, todėl šiuos rizikos veiksnius reikėtų koreguoti, ypač jei yra SAK šeiminė anamnezė. Dabar efektyviausias gydymas, siekiant išvengti SAK, yra aneurizmos užspaudimas (jos kakliuko užspaudimas). Taip ji atjungiama nuo kraujotakos ir panaikinama plyšimo bei kraujavimo rizika. Jei dėl senyvo amžiaus,sunkios somatinės būklės arba nepalankios aneurizmos konfigūracijos atvira operacija per daug pavojinga, taikoma endovaskulinė embolizacija. Neplyšusios intrakranijinės aneurizmos chirurginė arba endovaskulinė obliteracija lemia mažą mirštamumą, po jos būna mažiau komplikacijų negu ją gydant po plyšimo ir SAK. Todėl, siekiant išvengti SAK, svarbiausia nustatyti intrakranijines aneurizmas iki plyšimo. Vienas iš saugiausių neplyšusios aneurizmos diagnostikos metodų gali būti magnetinio rezonanso angiografija, ypač pacientams, kuriems yra didelė aneurizmų rizika (šeiminė anamnezė, inkstų policistozė, neįprastas, neseniai atsiradęs „perspėjantis“ galvos skausmas ir kt.).

Klinikinė neurologija. Antrasis pataisytas ir papildytas leidimas/ Budrys V. – Vilnius: UAB „Vaistų žinios“, 2009. - 990 p.